Эозинофилы в биопсии кишечника

Эозинофильный гастроэнтерит

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распространенными симптомами являются тошнота, боли в животе, диарея, потеря аппетита и анорексия, иногда развивается обструкция привратника желудка или асцит. Диагностика производится на основании результатов лабораторных анализов кала и крови, рентгеноконтрастных исследований, эндоскопического и гистологического изучения стенок желудка и кишки. Лечение включает в себя элиминационную диету, использование глюкокортикостероидных препаратов, средств для борьбы с анемией.

МКБ-10

Общие сведения

Эозинофильный гастроэнтерит является крайне редким состоянием. По различным данным, его доля в общей структуре заболеваний органов ЖКТ составляет от 1 до 4%. Обычно заболевание регистрируется в возрасте 30-40 лет, у мужчин наблюдается примерно в два раза чаще, нежели у женщин. Его развитию могут предшествовать аллергические патологии, гельминтозы, аутоиммунные болезни, но чаще (примерно у 80% больных) выявить взаимосвязь с иными состояниями не удается.

Иногда эта форма гастроэнтерита регистрируется у детей – в детском возрасте патология протекает тяжелее, по мере роста симптомы ослабевают и исчезают в подростковом периоде. Некоторые исследователи рассматривают детские формы эозинофильных поражений ЖКТ как отдельную нозологическую единицу.

Причины

Этиология заболевания остается невыясненной, исследования в этой области осложняются поздним обращением больных к специалистам и редкостью состояния.

  1. У 70-80% больных заболевание носит идиопатический характер, не связано с другими патологиями. Наличие в анамнезе атопических состояний (аллергий, поллинозов, дерматитов) наблюдается примерно у половины пациентов.
  2. Приблизительно у 20% пациентов гастроэнтерит и эзофагит эозинофильного генеза возникают на фоне бронхиальной астмы, пищевой аллергии, паразитарных патологий и аутоиммунных поражений. Перечисленные факторы способствуют пролиферации эозинофилов, однако одного этого обстоятельства недостаточно для развития патологии.
  3. Среди других возможных этиофакторов эозинофильного гастроэнтерита указывают генетическую предрасположенность, неопластические процессы в костном мозге и нарушения активации гранулоцитов.

В настоящее время общепринятой теорией возникновения болезни считается многостороннее влияние как внешних, так и внутренних факторов. Таким образом, спровоцировать поражение ЖКТ теоретически может любое воздействие, стимулирующее пролиферацию и активацию эозинофилов.

Патогенез

Из-за малоизученной этиологии эозинофильного гастроэнтерита патогенез данного состояния также во многом неясен. Предполагается, что при увеличении уровня эозинофилов в крови возрастает их способность проникать в различные ткани организма, в том числе в органы пищеварительной системы. По неизвестным причинам гранулоциты активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Выделяющиеся медиаторы воспаления посредством механизма хемотаксиса способствуют еще большему проникновению эозинофилов в ткани. Повреждение усугубляется, развивается дисфункция органов ЖКТ. В зависимости от степени заболевания могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки кишки и желудка.

Классификация

Общепризнанной классификации эозинофильного гастроэнтерита не существует, однако клиницисты выделяют несколько степеней данного состояния, которые отличаются между собой выраженностью и характером симптомов, результатами инструментальных диагностических исследований и другими критериями. Патогенетической основой классификации служит инфильтрация эозинофилами различных слоев органов ЖКТ. По мере прогрессирования процесса при отсутствии или неэффективности лечения одна стадия может переходить в другую, более тяжелую. Всего в развитии заболевания различают три основных этапа:

  1. Первая степень. Эозинофильная инфильтрация локализована преимущественно в слизистой оболочке желудка, тонкой (редко – и толстой) кишки. Возникают нарушения всасывания и перистальтики, обусловленные этим симптомы – диарея, рвота, боли в области живота.
  2. Вторая степень. Воспалительный процесс распространяется на подслизистую пластинку и мышечную оболочку. Особенностью клинической картины является развитие кишечной непроходимости или обструкции привратника.
  3. Третья степень. Происходит поражение серозной оболочки органов ЖКТ, иногда с вовлечением плевры и брюшины. Часто регистрируется эозинофильный асцит, возможно появление выпота в плевральной полости или перитонита.

Симптомы эозинофильного гастроэнтерита

Симптоматика болезни неспецифична, зависит от степени патологии и локализации поражения в том или ином отделе пищеварительного тракта. Чаще всего воспалительная инфильтрация затрагивает антральный отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишки. Основными жалобами пациентов являются боли в пупочной области спастического характера. Часто наблюдается тошнота после еды и рвота пищей.

Обширное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (первая степень гастродуоденита) характеризуется возникновением синдрома мальабсорбции, железодефицитной анемии и анорексии. Аналогичный процесс в толстой кишке приводит к сильной диарее, водянистому характеру кала, в котором могут определяться прожилки крови.

Клиническая картина эозинофильного гастродуоденита второй степени отличается присоединением к вышеперечисленным симптомам признаков нарушения проходимости ЖКТ. При формировании стеноза привратника больные жалуются на сильную изжогу, рвоту, чувство распирания и дискомфорта в эпигастральной области. Инфильтрация эозинофилами мышечного слоя кишки проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью, симптомами которой выступают задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Иногда такое течение патологии принимает угрожающий характер из-за риска разрыва кишки и развития перитонита.

Инфильтрация всех слоев кишечника, включая серозный, является самой тяжелой формой заболевания. Кроме диспепсических расстройств и нарушений перистальтики возникает эозинофильный асцит, проявляющийся увеличением живота с его одновременной дряблостью («лягушачий живот»). У некоторых больных регистрируется кашель из-за выпота в полость плевры.

Для всех форм эозинофильного гастрита также характерны анемические симптомы (бледность кожи, слабость, головокружения) и появление отеков по причине электролитного дисбаланса в организме. Заболевание может длиться на протяжении многих недель или месяцев, при отсутствии лечения нарушения функций ЖКТ постепенно усугубляются.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением эозинофильного гастроэнтерита является кишечная непроходимость. Без срочной квалифицированной медицинской помощи она может перейти в перфорацию кишки и перитонит, что требует хирургического вмешательства. Среди других последствий заболевания нередко встречается синдром мальабсорбции и обусловленный этим дефицит витаминов и микроэлементов. У отдельных больных потеря белка становится причиной выраженных онкотических отеков. Анемические осложнения могут негативно влиять на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. При наличии патологии у детей возможна задержка психомоторного развития.

Диагностика

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита довольно сложна, основывается на сочетании ряда признаков. Производится врачом-гастроэнтерологом в кооперации с иммунологами, в отдельных случаях требуется консультация хирурга и рентгенолога. Первоначально специалист проводит опрос и осмотр пациента, выясняет жалобы, длительность патологических проявлений, собирает аллергологический анамнез. При подозрении на эозинофильное воспаление органов ЖКТ больному назначают ряд исследований для определения характера и степени поражения. Обычно программа диагностики заболевания включает следующие методики:

  • Лабораторные анализы. Примерно в 50% случаев в периферической крови определяется высокий уровень эозинофилов, практически у всех больных обнаруживается снижение количества гемоглобина и общего белка плазмы. При исследовании кала часто выявляется скрытая кровь, наличие слизи, при микроскопии мазков в тяжелых случаях обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Рентгеноконтрастные техники. Применяются для уточнения локализации поражения. С учетом клинической картины заболевания проводят контрастную рентгенографию желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому и толстому кишечнику. Эозинофильный гастроэнтерит проявляется изменениями слизистой (изъязвления, полиповидные разрастания), сужением антрального отдела желудка или отдельных фрагментов кишечника, нарушениями эвакуации и перистальтики.
  • Эндоскопические исследования.Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.
  • Гистологическое исследование. Является основополагающей методикой для подтверждения диагноза. При микроскопии тканей желудка или кишки определяется отечность и эозинофильная инфильтрация – не менее 20 клеток в поле зрения. Рекомендуется выполнять исследование тканей, взятых из нескольких точек или отделов органов ЖКТ, чтобы снизить вероятность ложноотрицательного результата.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с иными воспалительными поражениями пищеварительной системы – болезнью Крона, энтеритами, язвой. При перечисленных состояниях инфильтрация тканей обусловлена не только эозинофилами, но и гистиоцитарными элементами. Важно исключить паразитарную инвазию, поэтому больным в обязательном порядке назначают анализ кала на содержание яиц гельминтов.

Схожими проявлениями обладает гиперэозинофильный синдром (ГЭС), однако при этом заболевании помимо пищеварительной затрагиваются и другие системы (сердечно-сосудистая, лимфатическая, кроветворная). Гистологическое изучение слизистой позволяет также исключить сочетание заболеваний ЖКТ (например, пищевой токсикоинфекции) с эозинофилией крови иного генеза.

Лечение эозинофильного гастроэнтерита

В клинической гастроэнтерологии данное заболевание относится к трудноизлечимым – многим пациентам показано пожизненное соблюдение ряда ограничений и периодический прием лекарственных средств. Исключение составляют только детские формы, проявления которых постепенно ослабевают и могут полностью исчезнуть по мере взросления. Терапевтические мероприятия при эозинофильном гастроэнтерите направлены на ослабление активности гранулоцитов, восстановление функций ЖКТ и устранение негативных последствий патологии – анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений. Программа терапии включает:

  • Диету. Важно ограничить контакт пациента с возможными аллергенами, включая пищевые. Для этого разрабатывают рацион, исключающий или резко уменьшающий потребление потенциально опасных продуктов, временно переводят больных на элиминационную диету. При высокой реактивности организма и тяжелом состоянии пациента возможен перевод на элементную диету (замену белков сбалансированной смесью аминокислот).
  • Глюкокортикоиды. Кортикостероидные препараты способны снижать выраженность воспалительных процессов и тормозить активацию эозинофилов, облегчая течение гастроэнтерита. Схема приема зависит от тяжести заболевания – возможно как курсовое применение для уменьшения остроты процесса, так и постоянное использование небольших дозировок.
  • Ингибиторы мастоцитов. Средства, тормозящие дегрануляцию тканевых базофилов (кетотифен, кромолин-натрий), эффективны у некоторых больных. Обычно их назначают для профилактики обострений болезни.
  • Вспомогательное лечение. Дополнительная терапия направлена на устранение анемии и коррекцию нарушений электролитного баланса. Пациенту прописывают препараты железа, витаминно-минеральные комплексы, солевые растворы.

Иногда больным с эозинофильным гастроэнтеритом требуется хирургическое лечение. Обычно такая необходимость возникает при развитии осложнений – перфорации кишки, стенозе привратника, перитоните. Существуют также экспериментальные методы лечения с применением моноклональных антител против белков гранулоцитов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, веществ-стимуляторов апоптоза эозинофилов.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильного гастроэнтерита неоднозначный, зависит от объема поражения структур ЖКТ, степени инфильтрации стенок органов и индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев при правильном длительном лечении удается добиться стойкой ремиссии патологии и улучшения состояния пациента. При отсутствии осложнений качество жизни снижается незначительно, ограничения затрагивают только рацион – необходимо избегать употребления продуктов с высоким аллергическим риском.

Меры профилактики не разработаны по причине неясной этиологии и патогенеза гастроэнтерита. Лицам, страдающим атопическими заболеваниями, необходимо внимательно следить за функцией пищеварительной системы и при появлении подозрительных симптомов (беспричинной диареи, тошноты, болей в животе) обращаться к гастроэнтерологу.

Источник статьи: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/eosinophilic-gastroenteritis

Эозинофильный колит кишечника: что такое, причины и лечение

Эозинофильный колит представляет собой широкое понятие и рассматривается как вид аллергической реакции I типа на пищевой аллерген (у маленьких детей чаще всего это аллергия к белкам коровьего молока). Заболевание обычно локализуется в желудке и тонкой кишке, реже — захватывает весь пищеварительный тракт (гастроэнтероколит).

Изолированный эозинофильный колит (проктоколит), в отличие от эозинофильного гастроэнтероколита, обусловлен только клеточной реакцией на аллергию. Редко встречающееся заболевание. Толстый кишечник поражается двумя формами: изолированно или процесс распространяется в желудке и тонкой кишке.

Некоторые авторы считают эозинофильный колит вариантом так называемого «гиперэозинофильного синдрома» (HES), однако большинство относят его именно к гастроинтестинальным проявлениям пищевой аллергии.

Подробнее о заболевании

Эозинофильный колит – это проявление аллергической реакции на пищевые продукты. Что характерно для него, так это возможность его совмещения с гастроэнтероколитом. Возрастная категория приходиться на промежуток от 14 до 75 лет, но больше от этого страдают женщины.

Заболевание характеризуется наличием высокой эозинофилии крови и инфильтрацией эозинофилами стенки кишки; васкулит наблюдается далеко не во всех случаях. Как правило, наряду с вовлечением тонкого кишечника поражаются желудок и толстый кишечник.

Выделяют 3 варианта течения эозинофильного васкулита. При преимущественном поражении слизистой оболочки тонкой кишки развиваются синдромы мальабсорбции и экссудативной энтеропатии, которые сопровождаются анемией, гипоальбуминемией. Стеаторея редко бывает значительной. При втором варианте преобладают симптомы нарушения проходимости кишечника в результате инфильтрации его стенки. При третьем, наиболее редком варианте эозинофилы инфильтрируют преимущественно субсерозную оболочку кишки. Развивается асцит; в асцитической жидкости содержится много эозинофилов.

Этиология

Чаще всего проявления аллергического колита можно заметить у детей дошкольного и старшего возраста. Основной причиной при этом считается нарушение режима и/или рациона питания. Наибольшую опасность заболевание представляет для новорожденных и младенцев, что связано с особенностями их развития и наличием противопоказаний к большинству медикаментозных средств.

Аллергический колит у грудничка может развиться по следующим причинам:

  • Отягощенная наследственность. Подразумевается наличие атопии или аутоиммунных заболеваний у родных;
  • Тяжелое течение беременности, гестозы;
  • Неправильное питание матери во время вынашивания плода, воздействие вредных факторов (курение, алкоголь, особенности труда, стрессы);
  • Родовая травма;
  • Ошибки при кормлении ребёнка матерью;
  • Ранний переход на искусственное вскармливание;
  • Несвоевременное введение прикормов;
  • Наличие персистирующей глистной инвазии (паразитоз) или кишечной инфекции;
  • Нарушение кишечной микрофлоры;
  • Развитие других аллергических состояний у ребенка;
  • Прием различных лекарственных препаратов матерью или ребенком, особенно антибактериальных или гормональных.

Ожидать появления различных сочетанных заболеваний желудочно-кишечного тракта также следует при наличии врожденных пороков развития, недоношенности или других патологических состояний, которые влияют на резистентность и реактивность организма.

Симптоматика

Распознать воспалительный процесс в кишечной полости довольно трудно, особенно если патология наблюдается у маленьких детей. Чаще всего родители данную проблему принимают за временное расстройство желудочно-кишечной системы.

Читайте также:  Когда мерзну болит кишечник

Если говорить о возникновении недуга у грудничков, то симптоматика будет очень смазана и похожа на проникание кишечной инфекции. Этот процесс может ввести в заблуждение не только родителей, но и врачей.

У малышей старше года аллергический колит определить гораздо легче, так как симптоматика проявляется более ярче.

Главными признаками заболевания являются:

  • нарушенность работы кишечной полости. Запоры могут сменяться поносами, при этом кал может иметь водянистую структуру;
  • повышенное газообразование. Иммунная система кишечной полости начинает сильно страдать, вследствие чего возникает дисбаланс в кишечной полости. Из-за этого в организм попадают микробы, которые ведут к увеличению газов в кишечной полости;
  • тошнотность и рвота. Эти признаки указывают на то, что в организме ребёнка начался серьезный воспалительный процесс. Рвота может говорить о наличии хронического колита и проявляться только в период обостренности;
  • наличие примесей в каловых массах. Это может быть гнойное содержимое, кровь, желчь или слизь. В большинстве случаев на начальной стадии разглядеть их визуально невозможно. Их количество сможет определить только лабораторное исследование;
  • обезвоживание организма. Такой процесс возникает на фоне частого разжиженного стула. Вместе с каловыми массами уходит вся жидкость. Определить такой процесс можно по засушенной и шершавей коже, запаху ацетона из ротовой полости, побледнению кожного покрова и вялости;
  • болезненные ощущения, которые возникают в пупковой области.

Аллергический колит у новорожденных проявляется регулярными срыгиваниями, повышенной капризностью, плачем, отказом от груди. При возникновении болевого чувства они прижимают ножки к животу.

Клинические проявления и диагноз эозинофильного колита (ЭК) ЭК имеет различную частоту по возрасту и особенности клиники у детей и взрослых людей молодого возраста (20-25 лет). По распространенности эозинофильной инфильтрации ЭК может протекать с поражением всего толстого кишечника или в отдельных сегментах толстой кишки.

Нет четких клинических проявлений, которые отличают изолированное заболевание толстой кишки от распространенного ЭГИР с вовлечением желудка и/или тонкого кишечника. Клинические проявления ЭК зависят, в основном, от слоёв стенки толстой кишки, наиболее пострадавших от эозинофильной инфильтрации.

Преимущественно слизистый вариант ЭК, наиболее распространенная форма, связан с повреждением слизистой оболочки и манифестирует мальабсорбцией, диареей и энтеропатией с потерей белка. Трансмуральный вариант ЭК, о нём сообщается реже, характеризуется утолщением стенки толстой кишки и проявляется остро, иногда острой кишечной непроходимостью (инвагинация или заворот) или перфорацией. Серозный вариант ЭК, чрезвычайно редкая форма, проявляется асцитом, при котором эозинофилы являются преобладающим до 95% типом клеток в асцитической жидкости.

Возможные клинические проявления эозинофильного колита:

  • Боль в животе;
  • Потеря веса;
  • Мальабсорбция;
  • Кровавая и некровавая диарея;
  • Эозинофилия (в общем анализе крови);
  • Эозинофильный асцит;
  • Кишечная непроходимость (заворот, инвагинация);
  • Экссудативная энтеропатия (энтеропатия с потерей белка);
  • Инфильтрация и перфорация стенки толстой кишки;
  • Длительная лихорадка.

Аллергические кожные пробы при эозинофильных заболеваниях применяются ограниченно из-за недостаточной чувствительности и специфичности. Однако отрицательный кожный прик-тест весьма полезен для исключения IgE опосредованной пищевой аллергии. Отрицательный кожный прик-тест имеет значение в сочетании с клиническими данными и результатами лабораторных исследований у детей с эозинофильным проктоколитом, при котором IgE предположительно имеет важное значение для активности заболевания. И наоборот, положительный кожный прик-тест тест не может обеспечить обоснование диагноза, а лишь подтверждает некоторые доказательства пищевой аллергии, наряду с соответствующей клиникой и анамнезом.

Симптомы у детей

Симптоматика заболевания у детей раннего возраста чаще всего стерта. Проявления неинтенсивны или малоспецифичны, однако возможно развитие достаточно тяжелых состояний вплоть до угрожающих жизни. Учитывая деликатный возраст, родителям рекомендуется при первых признаках поражения органов пищеварительного тракта обратиться в лечебное учреждение, чтобы не пропустить более опасного заболевания.

Чем старше становится ребенок, тем более выражены признаки аллергической природы воспаления в кишечнике. Новорожденный малыш не имеет возможности пожаловаться матери на что-то, поэтому важно отмечать малейшие изменения в его состоянии, начиная с поведения. Беспокойство, плаксивость, ухудшение сна обычно являются первыми признаками болевого синдрома. Пищевая аллергия может проявиться нарушением стула, который и так нестабилен в первые месяцы жизни.

Эозинофильный колит проявляется следующими симптомами:

  • Общая слабость, вялость;
  • Срыгивание, частая отрыжка, тошнота или рвота;
  • Запор/диарея;
  • Изменение характера стула, чередование плотного кала с жидким, содержащим частицы непереваренной пищи;
  • Отечность губ, формирование пузырьков в пределах слизистой оболочки полости рта;
  • Плохая прибавка в весе ребенка, истощение;
  • Отсутствие аппетита, урчание в животе, вздутие;
  • Видимая асимметрия живота за счет метеоризма или спазмов;
  • Тенезмы – мучительные позывы к дефекации, которые сопровождаются сильным натуживанием или болью.

Следует также обратить на связь появления симптомов поражения кишечника с приемом отдельных продуктов питания, например, коровьего молока, круп, фруктов. Довольно часто одним из наиболее доступных диагностических мероприятий в раннем детском возрасте является пробное исключение потенциальных аллергенов из рациона, что одновременно будет и лечебной процедурой.

Диагностика

Как лечить колит у детей и провести его диагностику знает детский врач-гастроэнтеролог, который основывается на информации, полученной во время физикального осмотра, лабораторных и инструментальных процедур.

Таким образом, первый этап диагностирования патологии направлен на:

  • ознакомление клинициста с историей болезни не только пациента, но также его близких – для выявления наиболее подходящего тому или иному человеку этиологического фактора;
  • сбор и изучение анамнеза жизни ребёнка – сюда нужно отнести информацию касательно протекания периода внутриутробного развития плода;
  • тщательный осмотр, предполагающий пальпацию передней стенки брюшной полости – для установления её локализации, что укажет на поражённый отдел толстого кишечника;
  • детальный опрос больного или его родителей – это нужно для выяснения интенсивности выраженности клинических проявлений, что, в свою очередь, даст информацию о тяжести течения воспалительного процесса.

Наиболее ценными считаются такие лабораторные исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • копрограмма;
  • бактериальный посев фекалий;
  • анализ каловых масс на дисбактериоз.

Последний шаг диагностических манипуляций – инструментальные процедуры, среди которых стоит выделить:

  • колоноскопию и ректоскопию;
  • эндоскопическую биопсию поражённого сегмента;
  • рентгенографию кишечника с применением контрастного вещества;
  • УЗИ брюшины;
  • КТ и МРТ.

Направления лечения

Характер и объем лечения устанавливается исключительно детским врачом после проведения диагностических мероприятий. Лечить колит самостоятельно не только запрещено, но и невозможно без соответствующей квалификации, поэтому не стоит рисковать жизнью ребенка.

Тактика лечения выбирается в соответствии со следующими целями:

  • Восстановить нормальное функционирование органов пищеварительного тракта;
  • Улучшить самочувствие ребенка;
  • Определить причинно-значимые аллергены;
  • Купировать клинические проявления, в том числе острые симптомы диспепсии;
  • Следить в динамике за состоянием ребенка и контролировать адекватность лечения.

Немедикаментозное

У детей раннего возраста основу лечения составляет строгое выполнение рекомендаций врача по изменению режима и коррекции питания (гипоаллергенная диета), которые необходимы для элиминации (выведения) причинно-значимых антигенов и их метаболитов. В качестве дополнительных немедикаментозных мероприятий выделяют следующие:

  • УФО;
  • Светолечение;
  • Электросон;
  • Массаж, элементарные упражнения ЛФК в соответствии с возрастом ребенка;
  • Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • Обеспечение надлежащих условий по уходу;
  • Создание благоприятного эмоционального климата в семье;
  • Санаторно-курортное лечение.

Диета основывается на исключении облигатных и причинно-значимых аллергенов из рациона кормящей матери и прикормов грудного ребенка – куриных яиц, морепродуктов, жирного мяса, коровьего молока, цитрусовых, шоколада и др. Вместо этого рацион обогащают кашами (гречневая, овсяная), допустимыми фруктами и овощами. Также ребенок должен получать достаточное количество жидкости, помимо грудного молока (минеральная негазированная вода, домашние несладкие компоты).

Если же он находится на искусственном вскармливании, следует приобретать качественные гипоаллергенные смеси («Нутрилон ГА», «НАН ГА», «Симилак ГА», «Агуша Голд» и другие). В качестве дополнительных элиминационных мероприятий могут провести промывание желудка (для предупреждения проникновения аллергена в нижележащие отделы ЖКТ), очистительную клизму, назначить обильное питье или инфузионную терапию.

Медикаментозное

Применение медикаментов является последним этапом лечения, к которому прибегают при развитии неотложных состояний (отек Квинке, анафилактический шок, дегидратация) или отсутствии эффекта от элиминационной диеты.

В зависимости от преобладающих симптомов и выраженности патологического процесса врач может назначить препараты следующих групп:

  • Эу- и пробиотики – «Хилак форте», «Линекс», «Смекта»;
  • Антибиотики – «Энтеросептол»;
  • Препараты ферментов – «Креон», «Мезим форте»;
  • Антигистаминные средства – «Фенистил» (капли), «Супрастин», «Фенкарол», «Лоратадин», «Цетиризин», «Эриус»;
  • Стабилизаторы клеточных мембран – «Кетотифен»;
  • При наличии генерализованного аллергического ответа (с кожной сыпью) – «Фенистил гель», «Элидел крем» для наружного применения;
  • Для десенсибилизации – «Тиосульфат натрия»;
  • При сочетанном грибковом поражении – антимикотики – «Флуконазол», «Нистатин»;
  • При тяжелом состоянии ребенка – гормональные препараты – «Преднизолон»;
  • При выраженных кишечных симптомах – регуляторы моторики – «Домперидон», «Метоклопрамид»;
  • Инфузионная терапия – изотонический раствор хлорида натрия;
  • Антиоксиданты – «Ретинола пальмитат»;
  • Витамины – Е (альфа-токоферол), В6 (пиридоксин);
  • Препараты, снижающие явления метеоризма, — «Симетикон»;
  • Гастропротекторы – «Лансопразол», «Омез».

Важным моментом в лечении и профилактике аллергического колита является своевременная санация очагов хронической инфекции (гнойники, кариес, заболевания других органов), регулярные осмотры ЛОР и стоматолога, а также избегание одновременного приема большого количества медикаментозных препаратов. Показатели успешной терапии При установлении диагноза ребенка обязаны поставить на диспансерный учет, снятие с которого возможно лишь при наличии стойкой ремиссии в течение более 2 лет. Далеко не всегда явления пищевой аллергии остаются у ребенка на всю жизнь, чаще всего у взрослых она проходит с годами при соблюдении всех рекомендаций врача.

Лечение можно считать успешным при наличии следующих индикаторов:

  • Отсутствуют любые признаки расстройства работы кишечника (диспепсии);
  • Функция желудочно-кишечного тракта восстановлена;
  • Стул нормализован;
  • Отсутствуют кожные проявления в виде сыпи, эритемы, отеков;
  • Нормализован сон ребенка;
  • Достигнута стойкая клинико-лабораторная ремиссия;
  • Ребенок активен, развивается в соответствии с возрастом.

Основы диетического питания

Главной задачей, которую необходимо решить врачам с помощью диеты, является:

  • обеспечение необходимыми компонентами организм;
  • исключить процессы гниения и брожения;
  • снизить активность воспалительного процесса.

До недавнего времени всем больным с диагнозом колит кишечника назначалась диета № 4 в период обострения, и диета № 4б, при хроническом, вялотекущем процессе воспаления. Но всемирная организация гастроэнтерологов поставила под сомнение такую практику. Нельзя запрещать или разрешать одни и те же продукты людям при спастическом и язвенном колите или при катаральном и токсическом.

Питание должно способствовать общему выздоровлению, и если при спастическом колите важно не нервировать больного, чтобы не усугубить ситуацию, то при язвенном воспалении важно способствовать заживлению эрозий и язв.

Правила составления диеты питания при различных формах болезни предусматривают:

  • выявление триггера, и исключение его из ежедневного меню;
  • обеспечение организм пациента всеми питательными компонента в достаточном количестве;
  • предотвращение развитие гиповитаминоза и нарушения обмена веществ;
  • продление периодов затихания заболевания и сокращение числа обострений.

Далее общие рекомендации МОГ (Международная Ассоциация Гастроэнтерологов) советуют придерживаться пяти основным принципам построения питания.

Пять принципов диетического питания при колите:

  1. Восполнение недостатка витаминов и минеральных веществ. Для этого используют различные пищевые добавки, содержащие пробиотики и пребиотики.
  2. Отмена продуктов, содержащих лактозу, как самых сильных провокаторов воспаления и брожения.
  3. Отмена грубой клетчатки и продуктов, богатых углеводами, как провокаторов газообразования.
  4. Запрет на агрессивные жиры, и алкоголь, вызывающий повышенную секрецию агрессивных ферментов.
  5. Преобладание белковой пищи, обладающей заживляющими качествами.

Продукты агрессоры

Триггеры или продукты, вызывающие различные пищевые расстройства у каждого человека индивидуальны. Даже при спастическом виде болезни, провоцировать диспепсические расстройства могут продукты. Чаще всего встречается непереносимость к лактозе, немного реже к глютену и другим белкам пшеницы, следующим провокатором, выступают моносахариды и кофеин.

Причем реакция у больных не бывает однозначной, в ответ на потребление одних и тех же продуктов у пациентов с разными формами колита организм может ответить как диареей, так и запором или сочетать эти проявления одновременно.

Приступы обострения колита, характеризующиеся болевым синдромом, метеоризмом и диареей вызывают такие продукты как:

  • овощи – у 40% всех больных;
  • фрукты, особенно цитрусовые – у 30% больных;
  • копченые мясные и рыбные изделия – у 26% больных;
  • выпечка и алкоголь — у 38% больных.

Обострению колитов с преобладанием запоров и вздутия живота способствует пища богатая растительной клетчаткой, это:

  • бобовые;
  • отруби;
  • попкорн;
  • орехи и семечки.

С осторожностью нужно относиться к продуктам, содержащим много щавелевой кислоты, это:

  • ревень;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • щавель.

Они способствуют усилению раздражения слизистой кишечника, вызывают сильные боли у большинства пациентов, провоцируют запор и диарею одновременно. Поэтому, при остром колите любой этиологии, эти продукты подлежат исключению из меню. Даже при катаральном виде патологии агрессивные триггеры стараются исключить по максимуму, что бы воспаление купировалось самостоятельно, а не перешло на следующую стадию развития.

Особенности диеты при колите

Помимо индивидуального подбора продуктов, питание при колите любой формы и стадии развития требует соблюдения таких правил как:

1 — Режим питания

Прием пищи осуществляется небольшими порциями в учащенном режиме. Это снижает нагрузку на кишечник, исключает его перерастяжение, и способствует облегчению усвоения.

2 — Температура готовых блюд

Усилить раздражение кишечника может как холодное, так и горячее питание. Поэтому потреблять пищу нужно комфортной для кишечника температуры, это примерно 25*С – 55*С.

3 — Вид тепловой обработки

Все блюда могут быть приготовлены только на пару или отварены в слегка подсоленной воде. Это требование категорическое для диеты любого вида колита. Помимо этого в остром периоде пищу лучше принимать в протертом виде. Это поможет больному кишечнику легче справиться с расщеплением, и лучше ее усвоить.

Читайте также:  Боли в кишечнике и алая кровь в кале

Профилактика

Защитить малыша от развития колита можно, если он не носит врожденный характер.

Для этого нужно уделить внимание профилактическим мерам:

  • Соблюдать строгий рацион. Никаких фаст-фудов, полуфабрикатов и газированных напитков присутствовать в питание не должно. Если заболевание уже имеется, то нужно придерживаться строгой диеты, которая подразумевает исключение аллергенной пищи.
  • Проводить своевременную вакцинацию против серьезнейших заболеваний. Это позволит немного поддерживать иммунную функцию и избежать нагрузки на кишечную полость.
  • Своевременно лечить болезни внутренних органов.
  • Периодически проводить очищение организма от паразитарной инфекции. Для этого необязательно пить медикаменты, достаточно использовать народные способы.

При наличии заболевания врожденного или приобретенного характера необходимо также придерживаться особой профилактики, которая позволяет предотвратить развитие рецидива. Сюда относят проведение медикаментозной терапии не меньше трех раз за год и наблюдение у педиатра и гастроэнтеролога.

Колит у детей считается серьезным заболеванием, которое требует внимательного отношения со стороны родителей. При своевременной диагностике и лечении удается избежать неблагоприятных осложнений.

Источник статьи: http://moyjivot.com/zabolevaniya/kolit/eozinofilnyy

Эозинофильные гастроинтестинальные болезни у детей. Пора ставить диагноз

Представлены основные клинико-морфологические признаки эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний у детей и взрослых. Как показывает практика, имеет место гиподиагностика эозинофильного эзофагита и других эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний

Main clinical and morphological signs of eosinophilic gastrointestinal diseases in children and adults were presented. As the practice shows, hypodiagnostics of eosinophilic esophagitis and other eosinophilic gastrointestinal diseases takes place. A clinical case in a child was given.

В современной классификации пищевой аллергии отдельно выделена группа эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний, в частности, эозинофильный гастроэнтероколит и эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) (табл. 1) [1, 2]. Патогенез таких типов пищевой аллергии связывают со смешанными — IgE- и не-IgE-опосредованными — механизмами развития и инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника [1–4].

Как известно, для пищевой аллергии характерно любое сочетание симптомов со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дыхательных путей. Среди полиморфизма клинических проявлений пищевой аллергии примерно в 80% случаев встречается поражение кожи, тогда как эозинофильные гастроинтестинальные заболевания — намного реже [1–5]. Кроме того, дополнительно имеет место сама гиподиагностика ЭоЭ и аллергического (эозинофильного) гастроэнтерита. Причин тому несколько. Так, если в 90-е годы ЭоЭ рассматривали как редкое заболевание (1–2 публикации в базе PubMed), то сегодня данную нозологию широко признают во всем мире у детей и взрослых [1–3]. Неоценимую роль в этом вопросе сыграла разработка четких клинико-диагностических критериев и основных подходов к лечению ЭоЭ [6]. В 2011 г. международная группа экспертов предложила следующее концептуальное определение заболевания: «Эозинофильный эзофагит — хроническое, иммуноопосредованное заболевание, гистологически характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода и клинически проявляющееся эзофагеальной дисфункцией (дисфагией)» [6]. Тем самым становится ясно, что самая главная причина гиподиагностики эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний — отсутствие комплексного подхода, поскольку для подтверждения клинического диагноза требуется участие патоморфолога и исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода и желудка после эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС).

Еще одну диагностическую сложность для практикующих врачей представляет своевременная правильная дифференциальная диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии с другой патологией ЖКТ. На эту проблему указывает наличие неоднозначных симптомов и отсутствие типичной клинической картины: тошнота, рвота, абдоминальная боль, диарея, примесь крови с калом и т. п., как известно, характерны для очень широкого круга заболеваний [1–6].

Однако в последнее время появились сообщения, которые позволят врачам (прежде всего педиатрам, гастроэнтерологам и даже неврологам) на основании анамнеза и классических данных биоптата ткани с высокой степенью вероятности заподозрить у ребенка эозинофильные гастроинтестинальные заболевания. Так, исследователи предлагают врачам учитывать 4 клинических особенности, которые в совокупности указывают на высокую вероятность ЭоЭ без необходимости назначения биопсии в дальнейшем: это дети младшего возраста, чаще мужского пола (60%), страдающие дисфагией (98%), атопией (69%) и пищевой аллергией (43%) по сравнению с контролем [7]. Четыре эндоскопических критерия ЭоЭ — кольца (78%), борозды (86%) и бляшки (47%) при отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в совокупности помогут также врачу самостоятельно отличить ЭоЭ от гастроэзофагеально рефлюксной болезни (ГЭРБ). Некоторые пациенты с ЭоЭ имеют нормальную эндоскопическую картину (4%) [6, 7].

Другое недавнее заключение известного ученого J. Spergel et al. также способствует улучшению понимания данной нозологии [8]. Так, при наблюдении в динамике детей с пищевой аллергией на молоко, яйца, пшеницу и сою (n = 425) в общей сложности у 17 из них в дальнейшем развился ЭоЭ. Продукт считался причиной ЭоЭ, если при его исключении из рациона симптомы заболевания улучшались, а повторное введение приводило к их возобновлению. По-прежнему наиболее распространенными триггерами ЭоЭ в данной подгруппе детей были молоко, яйца, пшеница, соя. Кроме того, 94% из них страдали различными аллергическими заболеваниями. Спустя 2–4 года у некоторых пациентов, которые переросли пищевую аллергию, может развиться ЭоЭ как реакция на те же самые аллергенные продукты, подчеркивают авторы.

Для аллергологов важно знать, что примерно у 10–15% больных, которые получают специфическую иммунотерапию внутрь (сублингвально, в таблетках) по поводу пищевой аллергии или поллиноза, также может развиться эзофагит [8]. При сезонной аллергии на пыльцу у 20% больных клинические симптомы ухудшения аллергического ринита сопровождались обострением ЭоЭ [9].

Оценка аллергической реакции замедленного типа требует тщательного дифференцированного подхода и правильно проведенного обследования пациента.

Эозинофильный эзофагит

Эпидемиология

ЭоЭ диагностируют в любом возрасте. Его распространенность изучена почти во всем мире, включая единичные публикации из стран Африки [6, 7]. В западных странах она оценивается

4,4–9,5 случаев на 100 000 человек [7]. В российской литературе таких данных очень мало [10, 11].

Заболевание чаще встречается среди жителей города, по сравнению с сельской местностью; с более высокой распространенностью в холодных и засушливых зонах, чем в тропическом климате [11]. Среди больных с установленным диагнозом ЭоЭ преобладают лица мужского пола (76% взрослых и 66% детей) [6, 7]. Описаны семейные кластеры ЭоЭ, хотя точное расположение локусов не известно. Недавно появилось сообщение о высокой распространенности ЭоЭ среди детей, страдающих нарушениями соединительной ткани.

По сути, ЭоЭ предоставляет клиницистам новые объяснения таких непонятных ранее гастроинтестинальных симптомов, как дисфагия, изжога, боль в груди, рвота и боль в животе у детей и взрослых. Безусловно, существуют определенные различия в клинических проявлениях ЭоЭ в зависимости от возраста (табл. 2) [12, 13]. Так, типичные гастроинтестинальные симптомы верхнего отдела ЖКТ появляются в основном в детстве или же после 30–40 лет. Доказана тесная связь между ЭоЭ и атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит и атопический дерматит). Большинство пациентов с ЭоЭ имели в детстве пищевую аллергию и нередко — положительные результаты кожных или серологических проб на пищевые продукты, хотя такая взаимосвязь у взрослых проявляется слабее [12].

Для новорожденных и детей первых 3 лет жизни (чаще — мужского пола и страдающих различными атопическими заболеваниями) характерно разнообразие неспецифических жалоб: частый отказ от еды, срыгивание, рвота, боль в животе.

Дети более старшего возраста указывают на «чувство инородного тела в горле»; зуд, першение в горле; они держат пищу во рту 15 мин до глотания; жуют пищу медленно, им нужно много воды, чтобы проглотить пищу. Нередко такие дети отказываются от пищи (выплевывают еду; самостоятельно ограничивают прием пищи или очень разборчивы в еде; у них могут возникнуть страх удушья, проблемы с засыпанием) [13]. У таких детей отмечаются также симптомы ГЭРБ с различной частотой: изжога и рефлюкс (5–82%), рвота (5–68%), боль в животе (8–100%).

У подростков и взрослых ЭоЭ представлен типичными ГЭРБ-подобными симптомами (рвота, тошнота, боль в животе, изжога и срыгивания) [6, 12, 13]. Частота дисфагии при приеме пищи твердой консистенции (29–100%) и чувство сдавления пищей (25–100%), боль в груди, как правило, увеличиваются с возрастом [1–4]. Такие пациенты довольно часто отмечают изменения в своих привычках жевать (появляется потребность длительно пережевывать и обильно запивать пищевой комок водой для завершения глотка) [1–5]. Боль за грудиной может возникнуть спонтанно или после употребления алкоголя, кислотосодержащих продуктов, а также сухой, грубой пищи и быстрой еды. Наконец, некоторые больные ЭоЭ жалуются на атипичные симптомы ГЭРБ (приступы бронхиальной астмы, охриплость голоса, кашель, риносинусит, нарушения сна (10–25%) [6].

Эпизоды вклинения пищи в пищевод (когда содержимое пищевого комка, несмотря на предпринимаемые больным дополнительные усилия, остается в пищеводе), стриктуры пищевода, «узкий пищевод» являются основными осложнениями ЭоЭ [6, 7, 13]. Также ЭоЭ может быть выявлен при спонтанной перфорации (трансмуральные/интрамуральные или глубокие рваные раны при проведении эндоскопии). Такие осложнения встречаются крайне редко.

Осмотр врача и стандартные лабораторные анализы, как правило, не выявляют каких-либо выраженных нарушений, за исключением легкой эозинофилии периферической крови и повышения уровня общего IgE (у 50% и 70% больных ЭоЭ соответственно) [6, 7].

Независимо от возраста, каждому пациенту с ГЭРБ-подобными симптомами, плохо поддающимися фармакотерапии или хирургическим методам лечения, следует исключить ЭоЭ [6]. Рефрактерная к традиционной терапии изжога у детей и взрослых — еще одна причина недиагностированного ЭоЭ.

Таким образом, у подростков и взрослых преобладающими симптомами ЭоЭ являются дисфагия и чувство затруднения глотания.

Дисфагия — довольно тревожный симптом, когда он сопровождает рефлюкс, и обязательно требует во всех случаях проведения ЭГДС. Пациенты описывают дисфагию как ощущение затруднения глотания твердой и/или жидкой пищи, «торчащей в груди» (табл. 3) [6, 7, 14].

Как известно, глотание происходит в три этапа: во рту, глотке и пищеводе. Ротоглоточная дисфагия наблюдается при нервно-мышечных расстройствах (инсульт, паркинсонизм), а также сухости слизистой оболочки, вызванной воздействием препаратов или лучевой терапии. Кроме ЭоЭ, пищеводная дисфагия обычно связана с анатомическими дефектами пищевода (в том числе, ГЭРБ) и расстройствами моторики (например, кардии). При структурных нарушениях пищевода (воспалительные и онкологические заболевания) дисфагия появляется после потребления пищи только твердой консистенции, тогда как у пациентов с нарушением моторики она отмечается на жидкую и твердую пищу (табл. 4) [15]. Все же у больных с дисфагией наиболее распространенной причиной является ЭоЭ.

Типичные клинические симптомы ЭоЭ — дисфагия, изжога и боль в груди очень схожи со многими другими заболеваниями (прежде всего, ГЭРБ). По рекомендации экспертов для подтверждения диагноза ЭоЭ таким больным следует назначить повторную морфологическую оценку биоптатов пищевода после 2-недельного курса лечения ингибиторами протонной помпы [6].

Эндоскопия при ЭоЭ

Верхняя эндоскопия является первым диагностическим шагом при исследовании всех пациентов с дисфагией. Однако патогномоничных эндоскопических признаков и специфичных только для ЭоЭ изменений слизистой оболочки пищевода не существует. Да и в определение самого заболевания типичные или какие-либо особенности эндоскопической картины не включены. При подозрении на ЭоЭ эксперты советуют всегда проводить биопсию, даже если слизистая оболочка нормальная или же у больного обнаруживают другие потенциальные причины дисфагии (стеноз и т. п.) [6, 7, 15].

Среди наиболее присущих ЭоЭ эндоскопических признаков выделяют фиксированные концентрические кольца (трахеевидный пищевод, или «трахеализация»), подвижные концентрические кольца (кошачий пищевод, «кошачья борозда», или «фелинизация»), ранимость (надрывы) слизистой оболочки (слизистая типа «папиросной бумаги») и ее отек [6, 7, 15, 16]. Формирование колец связывают с отеком, воспалением и возможным фиброзом тканей. Хроническое воспаление способствует формированию рубцов и стриктур, которые приводят к постоянному стенозу пищевода [17]. По сути, нарушение глотания и наличие стриктур являются основными осложнениями ЭоЭ. В 90-е годы причиной доброкачественных стриктур пищевода до 80% случаев были язвенная болезнь и ГЭРБ, однако в последнее десятилетие их количество резко снизилось в связи с широким использованием ингибиторов протонной помпы.

Стриктуры пищевода в зависимости от диаметра и анатомических аномалий классифицируют как простые или сложные. Стриктуры обнаруживают также при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулах пищевода или трахеопищеводной фистуле [15–17]. «Узкий пищевод» отличается от стриктур значительной протяженностью сужения просвета, затрагивающей большую часть пищевода [17]. Риск развития стриктур пищевода связан с гиподиагностикой заболевания: в частности, у молодых пациентов период от появления первых симптомов до установления диагноза ЭoЭ в среднем составляет 10 лет [17]. Кроме того, за последние 20 лет именно ЭоЭ стал одной из ведущих причин сужения калибра пищевода (другие причины — длительное интубирование назогастральным зондом, радиационный эзофагит, каустические травмы, эзофагит Барретта, буллезные кожные болезни, врожденный стеноз пищевода, интрамуральный псевдотуберкулез пищевода и т. п.).

Другие патоморфологические признаки ЭоЭ: эозинофильные микроабсцессы (скопление > 4 эозинофилов в пределах эпителиального пласта), инфильтрация эозинофилов в поверхностных слоях эпителия; реже встречаются гиперплазия базального слоя эпителия, межклеточный отек, увеличение числа и удлинение сосочков собственной пластинки слизистой оболочки, ее фиброз/склероз, увеличение числа тучных клеток, накопление Т- и В-лимфоцитов [6, 15–17]. Фибринозный экссудат (зернистость слизистой поверхности, беловатые папулы различных размеров) формируется из-за воспаления эзофагеального эпителия и представляет собой эозинофильные абсцессы, которых ошибочно принимают за кандидоз пищевода. Эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки пищевода, а также инфильтрация нейтрофилами не характерны для ЭоЭ, если только такой пациент не страдает одновременно другими заболеваниями (ГЭРБ, инфекционный эзофагит и т. п.). В то же время при тяжелой форме болезни могут появиться язвенные поражения и рвота во время самой эндоскопической процедуры.

Согласно новой классификации, эндоскопическая картина при ЭоЭ включает 4 основные (кольца, борозды, экссудат, отек), а также дополнительные параметры (сужение калибра пищевода, подвижные кольца, стриктура и ранимость его слизистой оболочки) (табл. 5) [16]. Тем самым в течении ЭоЭ выделяют два варианта: протекающие с воспалением и фиброзными изменениями. Так, белый экссудат, отек и линейные борозды, а также нормальный диаметр пищевода представляют эндоскопические элементы острого воспаления. Характерной отличительной эндоскопической особенностью фиброзного воспаления при ЭоЭ являются кольца, стриктуры и слизистая типа «папиросной бумаги». У большинства пациентов с ЭоЭ обнаруживают сочетание воспалительных и фиброзных изменений [6, 16, 17].

Читайте также:  Восстановление кишечника после операции у новорожденных

При изучении предикторов развития ЭоЭ на основании вышеперечисленных эндоскопических данных было установлено, что воспалительный фенотип более характерен для пациентов молодого возраста, реже сопровождается дисфагией, чувством сдавления пищей и дилатацией пищевода (p 15 в поле зрения рассматривается как минимальный порог для диагностики ЭоЭ у детей и взрослых [6, 7]. У небольшой группы больных может быть обнаружено 10 в поле зрения и т. п.) (табл. 7) [6, 7].

По аналогии с ЭоЭ, при ГЭРБ иногда тоже обнаруживают выраженную инфильтрацию эозинофилами ткани пищевода. В случае неэффективости лечения ИПП, таким пациентам следует исключить ЭоЭ. Им проводят повторное гистологическое исследование ткани пищевода уже после лечения ИПП. Наиболее сильно развитие ГЭРБ ассоциируют с таким фактором риска, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Американское общество гастроинтестинальной эндоскопии рекомендует в случае обнаружения эозинофилии в пищеводе исключить также эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона и ахалазию. Для этого целесообразно осуществлять забор биоптатов из антрального отдела желудка и 12-перстной кишки (особенно у детей).

Другие методы, применяемые в диагностике ЭоЭ, вкратце приведены ниже.

При исследовании барием у некоторых больных ЭоЭ выявляют неровности в пищеводе, а также сужение его калибра. Использование эндоскопической ультрасонографии позволяет оценить утолщение слизистой и мышечной оболочек при ЭоЭ, однако клиническая значимость данного параметра не ясна. Эндоскопическая ультрасонография может также помочь исключить другие причины стриктуры при наличии стеноза. Манометрия пищевода позволяет выявить аномальную перистальтику, однако такие нарушения моторики пищевода практически не позволяют отличить ЭоЭ и ГЭРБ у взрослых пациентов. Технология планиметрии (EndoFLIP™) использует катетер с несколькими электродами сопротивления, с помощью которых оценивают растяжимость пищевода. Такой инструмент позволяет также довольно точно выявить сужение пищевода и локализованные стриктуры.

Эндоскопия показана всем больным, страдающим дисфагией, чтобы выявить ее причину и исключить злокачественные и предраковые изменения ткани, а также потребность в терапии, включая дилатацию. Чаще всего получение биоптатов слизистой оболочки в сочетании с дилатацией не представляет каких-либо дополнительных рисков для перфорации ткани [7].

У детей важно также провести биопсию желудка и двенадцатиперстной кишки. У взрослых при наличии каких-либо эндоскопических изменений или симптомов со стороны брюшной полости, желудка и кишечника необходимо исследовать биоптаты тканей из этих участков.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит определяют таким гистологическим критерием, как повышение уровня эозинофилов в желудке. Недавно H. Ko et al. описали клинические, эндоскопические и гистопатологические особенности у 30 детей (средний возраст 7,5 лет), выделив так называемый гистологический эозинофильный гастрит — состояние, при котором в ткани желудка обнаруживают ≥ 70 эозинофилов в поле зрения (×400) [22]. Симптомы и эндоскопические особенности сильно различались между больными, однако в анамнезе у всех превалировало наличие атопии и пищевой аллергии. В общей сложности 22% больных имели окончательный диагноз «энтеропатия, связанная с потерей протеинов», 43% — диагноз «эоэинофильный эзофагит», 21% — эозинофильный энтерит. Ответ на элиминационную диетотерапию был высоким (клинически — в 82%, гистологические улучшения отмечались в 78% случаев), что подразумевает аллергическую этиологию заболевания. Это исследование подчеркивает важность проведения морфологической оценки биопсии для диагностики заболевания, поскольку в отличие от ЭоЭ, эозинофильная инфильтрация редко ограничивается одним органом (только желудком или только тонким кишечником) — чаще всего одновременно поражаются желудок и тонкий кишечник (эозинофильный гастроэнтерит). Клиническая картина зависит от того, какой слой пищеварительной трубки инфильтрирован эозинофилами. Если в патологический процесс вовлечена только слизистая оболочка, доминируют такие симптомы, как боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Если эозинофилы сосредоточены в мышечном слое, на первый план выходят симптомы непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота). В том случае, если эозинофилы сконцентрированы в подслизистом слое, заболевание проявляется асцитом, а в асцитической жидкости обнаруживают большое количество эозинофилов. Исследование биопсийной ткани информативно только при поражении слизистой оболочки. Макроскопически обнаруживают эритему, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антральном отделе желудка и/или тонком кишечнике. При гистологическом исследовании в воспалительном инфильтрате доминируют эозинофилы, количество которых превышает 20 клеток в поле зрения (×400). Поскольку патологические изменения носят фокальный характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов из каждого отдела пищеварительной трубки, включая как измененные, так и внешне нормальные участки ткани.

Эозинофильный гастроэнтерит

Эозинофильный гастроэнтерит сопровождается нарушением всасывания и потерей белков, а также железодефицитной анемией из-за кишечных кровотечений. Проникновение эозинофилов в подслизистые и мышечные слои может вызвать такое осложнение, как эозинофильный асцит. В 25–50% случаев болезни встречается пищевая аллергия [23].

Эозинофильный гастроэнтерит — редкое воспалительное заболевание. Кроме анемии, клинические проявления включают диспепсию и диарею. В биоптате желудка обнаруживают инфильтрацию ткани эозинофилами.

Выявление пищевых аллергенов, элиминационная диета и терапия кортикостероидами (главным образом в виде дозированных ингаляторов, используемых при бронхиальной астме) считаются эффективным подходом в лечении эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний [6, 7].

В российской литературе данной нозологии посвящены единичные публикации [5]. Особенно острой эта проблема является для педиатрии. Приводим краткое описание клинического случая недиагностированного эозинофильного гастроинтестинального заболевания у ребенка в возрасте 1 г 2 мес (ребенок обследован в декабре 2015 в одной из детских клинических больниц г. Москвы).

Ребенок от четвертой беременности, протекавшей с угрозой прерывания в I триместре, ОРВИ — в 5 месяцев, гестоз в конце беременности. Роды вторые срочные, со стимуляцией. Вес при рождении — 3810 г, рост — 53 см, Апгар 8/9 баллов. С рождения до 6 месяцев ребенок находился на естественном вскармливании, затем — на искусственном. Прикорм с 6 месяцев. Раннее развитие без особенностей. Из перенесенных заболеваний: левосторонняя пиелоэктазия, ОРВИ 3 раза, фимоз, пупочная грыжа, плосковальгусная деформация стоп. Привит по возрасту Аллергоанамнез не отягощен. Родители считают себя здоровыми.

До 6 месяцев прибавка в весе до 1 кг. Ел охотно, часто обильно срыгивал, «рвота фонтаном». При УЗИ в 1 месяц — перегиб желчного пузыря, левосторонняя пиелоэктазия (лоханка 3,5 мм). Получал Нутрилон Антирефлюкс (биологически активная добавка) в каждое кормление, Лактазу Бэби (биологически активная добавка), Фосфалюгель, Креон — без эффекта. С рождения стул со склонностью к запорам, 1 раз в 2–3 дня чаще после микролакса, непереваренный со слизью, беспокойство во время кормления, кишечные колики. В копрограмме незначительная стеаторея 1-го типа. В 3 месяца получал Мотилиум, Донат магния — без эффекта. На фоне приема Креона уменьшение метеоризма, стул более переваренный. Прикорм с 6 месяцев — каша овсяная безмолочная, гречка, рис, овощи: брокколи, цветная капуста, кабачок; фрукты: яблоко, груша — без реакции. С 7 месяцев творог, мясо курицы. Коровье молоко — с 8 месяцев — метеоризм, кефир — меньше метеоризма. С введением прикорма частота рвоты уменьшилась. В настоящее время срыгивает редко, 1 раз в месяц, отрыжка. Стул 1 раз в день непереваренный, оформленный. При поступлении: состояние удовлетворительное. вес — 13 кг, рост 81 см. Объективно у ребенка отмечаются костные изменения: выражена деформация голеней, позднее прорезывание зубов (в 1 год — 2 зуба). По внутренним органам — без выраженных отклонений. При исследовании биохимического анализа крови от 05.10.2015 г. выявлена гипопротеинемия до 57,5 г/л (56–80), гиперфосфатемия до 1,70 мкмоль/л (норма 0,65–1,32). Иммуноглобулины в сыворотке крови: IgG 3,5 (3,5–10,0), IgE 27,6 (0–60,0), IgM 0,6 (0,7–1,6), IgA 0,4 (0,4–1,4). Аллерген-специфические IgЕ: сенсибилизация к яичному белку, желтку, бета-лактоальбумину, альфа-лактоальбумину, казеину, коровьему молоку, пшеничной муке, овсяной муке не выявлена. Анализ крови на эозинофильный катионный протеин — 30,6 нг/мл (норма 0–24).

ФЭГДС: фиброскоп введен свободно. Слизистая пищевода бледно-розовая, гладкая. Кардия смыкается. 2-линия в пределах нормы. В желудке небольшое количество жидкого содержимого, светлого. Складки расположены продольно, воздухом расправляются. Слизистая оболочка розовая, гладкая. Перистальтика наблюдается. Привратник округлой формы при раскрытии. Слизистая луковицы 12-перстной кишки розовая, рыхлая. Слизистая постбульбарных отделов 12-перстной кишки розовая, рыхлая, с лимфангиэктазиями. Складки обычные. БДС не изменен. Заключение: умеренно выраженный дуоденит.

Результаты морфологического исследования верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Серийные срезы слизистой оболочки 12-перстной кишки без мышечной пластинки. Срезы тангенциальные, в срезе до трех ворсин. Ворсины с фестончатыми краями, бокаловидные клетки расположены неравномерно. Плотность клеточного инфильтрата собственной пластинки слизистой не повышена, значительное количество эозинофилов. Очаговое расширение лимфатических сосудов в собственной пластинке слизистой. Клетки Панета присутствуют в достаточном количестве. Заключение: признаков воспалительных изменений, а также целиакии в представленных препаратах не обнаружено.

УЗИ органов брюшной полости. Печень: увеличена, правая доля 90,5 мм, левая 60 мм, контуры ровные четкие, структура однородна, края острые, эхогенность повышена. Сосуды полнокровные, желчные протоки не изменены. Желчный пузырь обычной формы, стенки в норме, в полости однородная желчь. Поджелудочная железа: не увеличена, размеры: головка 10,3 мм × тело 7 мм × хвост 10,4 мм, контуры четкие, эхогенность повышена, структура однородная. Вирсунгов проток 1,5 мм.

Ребенок выписан с заключительным диагнозом: витамин D3-дефицитный рахит, остаточные явления. Пищевая сенсибилизация, интестинальная форма, не IgE-опосредованная. Дуоденит. Реактивный панкреатит, интерстициальная форма. Селективная недостаточность IgA и IgM. Синдром мышечной дистонии.

  1. Burks А., Tang М., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906–920.
  2. Sampson H., Aceves S., Bock A. et al. Food allergy: A practice parameter update-2014 // Ibid. 2014; 134: 1016–1025.
  3. Turnbull J., Adams H., Gorard D. The Diagnosis and Management of Food Allergy and Food Intolerances // Aliment Pharmacol Ther. 2015; 41: 3–25.
  4. Bird J., Lack G., Perry T. Clinical Management of Food Allergy // J Allergy Clin Immunol Pract. 2015; 3: 1–11.
  5. Sopo M., Iacono D., Monicaa G., Giovannac M. Clinical management of food protein-induced enterocolitis syndrome // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2014; 14: 240–245.
  6. Liacouras C., Furuta G., Hirano I. et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults // J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 3–20.
  7. Dellon E., Gonsalves N., Hirano I. et al. ACG clinical guideline: evidenced based approach to the diagnosis and management of esophageal eosinophilia and eosinophilic esophagitis (EoE) // Am J Gastroenterol. 2013; 108: 679–692.
  8. Spergel J. Patients With Previous Food Allergies at Risk for Esophagitis // Medscape. 2014, Mar 11.
  9. Ram G., Lee J., Ott M. et al. Seasonal exacerbation of esophageal eosinophilia in children with eosinophilic esophagitis and allergic rhinitis // Ann Allergy Asthma Immunol. 2015; 115: 224–228.
  10. Ивашкин В. Т., Баранская Е. К., Кайбышева В. О., Иванова Е. В., Федоров Е. Д. Эозинофильный эзофагит: обзор литературы и описание собственного наблюдения // РЖГГК. 2012. Т. 22. № 1. С. 71–81.
  11. Садиков И. С., Мачарадзе Д. Ш., Хомерики С. Г. Особенности диагностики эозинофильного эзофагита // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015, 114, с. 52–59.
  12. Miehlke S. Clinical features of Eosinophilic esophagitis in children and adults // Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015; 29: 739–748.
  13. Straumann A., Aceves S., Blanchard C. et al. Pediatric and adult eosinophilic esophagitis: similarities and differences // Allergy. 2012; 67: 477–490.
  14. Fashner J., Gitu A. Common gastrointestinal symptoms: dysphagia // FP Essent. 2013; 413: 11–15.
  15. Dellon E. Diagnostics of eosinophilic esophagitis: clinical, endoscopic, and histologic pitfalls // Dig Dis. 2014; 32: 48–53.
  16. Hirano I., Moy N., Heckman M. G. et al. Endoscopic assessment of the oesophageal features of eosinophilic esophagitis: validation of a novel classification and grading system // Gut. 2013; 62: 489–495.
  17. Dellon E., Kim H., Sperry S. et al. A phenotypic analysis shows that eosinophilic esophagitis is a progressive fibrostenotic disease // Gastrointest Endosc. 2014; 79: 577–785.
  18. Aceves S., Newbury R., Dohil R. et al. Esophageal remodeling in pediatric eosinophilic esophagitis // J Allergy Clin Immunol. 2007; 119: 206–212.
  19. Gonsalves N., Policarpio-Nicolas M., Zhang Q. et al. Histopathologic variability and endoscopic correlates in adults with eosinophilic esophagitis // Gastrointest Endosc. 2006; 64: 313–319.
  20. Salek J., Clayton F., Vinson L. et al. Endoscopic Appearance and Location Dictate Diagnostic Yield of Biopsies in Eosinophilic Oesophagitis // Aliment Pharmacol Ther. 2015; 41: 1288–1295.
  21. Moawad F., Schoepfer A., Safroneeva E. et al. Eosinophilic Oesophagitis and Proton Pump Inhibitor-Responsive Oesophageal Eosinophilia Have Similar Clinical, Endoscopic and Histological Findings // Ibid. 2014; 39: 603–608.
  22. Ko H., Morotti R., Yershov O. et al. Eosinophilic Gastritis in Children. Clinicopathological Correlation, Disease Course, and Response to Therapy // Am J Gastroenterol. 2014; 109: 1277–1285.
  23. Ekunno N., Munsayac K., Pelletier A., Wilkins T. Eosinophilic Gastroenteritis Presenting with Severe Anemia and Near Syncope // Am Board Fam Med. 2012; 25: 913–918.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВПО РУДН, Москва

Источник статьи: http://www.lvrach.ru/2016/01/15436379

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ