Энтеросгель для кишечника при запорах

Энтеропатия с потерей белка: начало конца?

Профессор
Государственный университет Луизианы
Школа ветеринарной медицины
Кафедра ветеринарных клинических наук
Батон-Руж, Лос-Анджелес
Электронная почта: fgaschen@lsu.edu

Список сокращений
ЖК: желудочно-кишечный
ВЗК: воспалительное заболевание кишечника
КЛ: кишечная лимфангиэктазия
ЭПБ: энтеропатия с потерей белка
НПБ: нефропатия с потерей белка

Резюме

Кишечные потери белка являются признаком нарушения пищеварительной функции, нередко в результате тяжелых острых или хронических воспалительных поражений ЖКТ или вследствие нарушений всасывания желчи и кишечного лимфотока. Раннее распознавание синдрома и выявление его причины имеют важное значение. Необходим системный диагностический подход для исключения других причин гипопротеинемии и выявления основного кишечного заболевания. Значимая гипоальбуминемия (сывороточный альбумин 1

Эта статья будет посвящена хроническим кишечным расстройствам, приводящим к потере белка в кишечнике. ЭПБ гораздо меньше распространена у кошек. У собак она часто представляет собой тяжелую хроническую идиопатическую воспалительную энтеропатию, ассоциированную с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), или в сочетании с идиопатической лимфангиэктазией кишечника у конкретных пород.

Диагностический подход

У собак с ЭПБ часто отмечаются клинические признаки, характерные для хронической рецидивирующей тонкокишечной диареи с возможной рвотой. В тяжелых случаях может наблюдаться дизрексия/анорексия и питательная недостаточность с признаками мальабсорбции и потерей веса. Однако, выраженная кишечная потеря протеина и гипоальбуминемия могут также развиться без явных эпизодов диареи. У некоторых собак гипоальбуминемия нередко обнаруживается случайно во время регулярных плановых обследований. При наличии выраженной гипоальбуминемии (сывороточный альбумин 3

Выбор относительно более предпочтительного метода забора биопсии зависит от множества факторов, таких как наличие оборудования и хирургических или эндоскопических навыков ветеринарного специалиста. Преимущества хирургического исследования (диагностической лапаротомии) заключаются в возможности для забора проб из нескольких участков тонкого кишечника и получения образца во всю толщину стенки. Хирургическое иссечение биопсий кишечника проводить не рекомендуется, тем более, что эта процедура имеет большие риски у животных с гипоальбуминемией, 4 хотя в некоторых случаях может быть выполнена с осторожностью (с использованием серозных патчей). Эндоскопия является минимально инвазивным методом для получения биопсии, но ограничивается слизистой оболочкой, при этом для получения качественного образца необходимы хорошие эндоскопические навыки. Тем не менее, преимущество метода заключается в хорошей визуализации слизистой оболочки, что позволяет проводить целенаправленный отбор проб из пораженных участков слизистой (Рис. 2). 5 Согласно общепринятым методикам, обследовали только двенадцатиперстную кишку. Недавние исследования убедительно показали, что важное значение имеет забор биопсии как из двенадцатиперстной, так и подвздошной кишки, так как распределение поражений стенки может быть нерегулярным, а тяжелые поражения подвздошной кишки могут отмечаться у собаки с незначительными изменениями стенки двенадцатиперстной кишки или их отсутствием. 5 Эта дополнительная процедура по забору биопсии из подвздошной кишки может продлить время анестезии, так как она проводится посредством колоноскопии для интубирования подвздошной кишки или сбора биопсий слизистой оболочки, пропуская эндоскопические щипцы через илео-цекальный сфинктер. Однако, возможность более точной диагностики превышает недостатки этой длительной процедуры.


Рисунок 2. Внешний вид слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом исследовании у стерилизованной 4-х летней самки йоркширского терьера с ЭПБ вследствие кишечной лимфангиэктазией. Множественные «папулы», которые предположительно представляют собой увеличенные ворсинки кишки в результате расширенных лимфатических капилляров.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, наиболее часто сопровождающие ЭПБ, включают кишечные лимфангиэктазии, 1,6 ВЗК, 1,7 и хронические энтеропатии, характеризующиеся выраженными структурными изменениям слизистой оболочки, такие как дилатация крипт тонкого кишечника. 1,8 Кроме того, лимфома ЖК тракта, 9 и кишечный гистоплазмоз 10 нередко вызывают ЭПБ.

Кишечная лимфангиэктазия (КЛ): в исследованиях показано, что к первичной КЛ склонны следующие породы: йоркширские терьеры, китайские шарпеи, мальтийские болонки, норвежские лундехунды и ротвейлеры (в Европе). 1,6,11,12 Патогенез первичной КЛ до сих пор плохо изучен. Она развивается в результате затрудненного тока лимфы внутри кишечной стенки, который предположительно может быть вызван аномальным лимфангиогенезом лимфатической системы кишечника. Однако, приобретенная обструкция здорового лимфатического сосудистого русла, по-видимому, является более распространенной причиной появления гранулем, связанного с просачиванием лимфы, которая сдавливает кишечные лимфоузлы и/или кишечные лимфатические сосуды. Вторичная КЛ обычно ассоциируется с выраженным воспалением слизистой оболочки кишечника (например, ВЗК, грибковая инфекция) или неоплазией (лимфома ЖКТ). Гистопатологические изменения слизистой включают дилатацию лимфатических капилляров в ворсинках слизистой оболочки (Рис. 3) и наличие глубоко расположенных перилимфатических гранулем, это лучше видно на биоптатах, взятых через всю толщину стенки. Лимфатические капилляры имеют существенное значение для поглощения жиров, а их обструкция приводит к сильному расширению и разрыву. Из поврежденных лимфатических микрокапилляров содержимое, богатое жирами и белками, попадает в просвет кишечника.


Рисунок 3. Та же собака, что и на рисунке 2. Гистологический срез биопсийного образца слизистой двенадцатиперстной кишки. Виден расширенный лимфатический капилляр, который привел к увеличению ворсинки (окраска гематоксилин-эозином).

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): детальный обзор этой группы заболеваний выходит за рамки данного сообщения. Термин ВЗК описывает «группу хронических энтеропатий, характеризующихся персистирующими или рецидивирующими признаками желудочно-кишечного (ЖКТ) расстройства и воспаления ЖКТ. 7 Воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке ЖКТ, может привести к потере белка как вследствие снижения всасывания питательных веществ, так и нарушения целостности слизистого барьера кишечника с поступлением белков в просвет кишечника.

ЭПБ у мягкошерстных пшеничных терьеров является специфической формой ВЗК, поражающей эту породу во всем мире. При этом у 50% собак ЭПБ и почечная потеря белка (ППБ) развиваются одновременно. Поражения слизистой оболочки могут носить тяжелый характер и включают воспалительную инфильтрацию, расширенные лимфатических микрокапилляров и глубоко расположенный кишечный лимфангит. Пока до конца не изучен патогенез данных изменений, но установлено наличие реакций гиперчувствительности, в эпизодах, вызванных специфическими белками. 13,14

Заболевание крипт: с тех пор, как Уиллард впервые сообщил о шести собаках с дилатацией крипт 12 лет назад, 8 расширение крипт и их некроз часто ассоциировались с ЭПБ. 12,15 Расширенные крипты — это структурные изменения слизистой оболочки, которые часто наблюдаются у собак с ВЗК И КЛ (Рис.4). Однако в некоторых случаях расширение крипт и абсцессы могут быть единственными поражениями слизистой, обнаруживаемые у собак с ЭПБ. В недавно проведенном исследовании на 58-ми собаках с хроническими энтеропатиями, группа авторов показала, что собаки с гистологически установленными абсцессами крипт тонкого кишечника, вероятно, в большей степени страдают гипоальбуминемией вследствие ЭПБ, чем собаки без подобных поражений слизистой, при этом у них отмечены изменения стенки кишечника при УЗ-исследовании, а также более тяжелые клинические симптомы.


Рисунок 4. Гистопатологический срез двенадцатиперстной кишки собаки с ЭПБ. Отмечаются дебатированные крипты со слизью, клеточным мусором и нейтрофилами (абсцесс крипты). Любезно предоставлен д-ром N.Wakamatsu, LSU (окраска гематоксилин-эозином, 20х объектив).

Терапия

Двумя основными компонентами в лечении у собак с ЭПБ являются изменение рациона и контроль воспалительного процесса.

Диета: собаки с ЭПБ находятся в катаболическом состоянии, поэтому им необходимо адекватное питание. В настоящее время нет опубликованных исследований, критически оценивающих аспекты кормления собак с ЭПБ; однако имеется большой клинический опыт. У собак с первичной идиопатической КЛ изменение рациона базируется на кормление гастроинтестинальными диетами с низким или очень низким содержанием жира (10-15 % от сухого вещества) для предотвращения дальнейшего расширения и разрыва лимфатического микрокапилляра. Кроме того, рацион должен включать легко доступный диетический белок и иметь низкое содержание сырой клетчатки. В то время как лекарственная терапия может проводится в течение нескольких месяцев (см. ниже), а затем быть прекращена в некоторых случаях, диетическую терапию, вероятно, лучше сохранять на протяжении всей жизни собаки. У собак с ЭПБ вызванной ВЗК, многие ветеринарные врачи-гастроэнтерологи сообщают об успешном использовании в кормлении эксклюзивной диеты, на основе гидролизованных белков. Новые белковые диеты являются альтернативным подходом.

Читайте также:  Признаки наличия паразитов в кишечнике человека

Поедание диеты является критической проблемой у собак с ЭПБ, особенно у тяжело больных животных с признаками анорексии. Для каждого пациента команда ветеринарных специалистов должна подобрать диету с хорошими вкусовыми качествами. У собак с тяжелыми формами ВЗК и ЭПБ диетическое питание может осуществляться через зонд, чтобы обеспечить организм необходимыми питательными веществами с минимальным риском рецидива болезни.

Контроль воспаления: у собак с первичным КЛ показана противовоспалительная глюкокортикоидная терапия (например, преднизолон в дозе 1 мг/кг/день), и часто необходима для купирования признаков воспаления. Его основной желаемый эффект заключается в уменьшении воспаления, которое связано со вторичным лимфогранулематозом вследствие экссудации лимфы, и в способности восстанавливать необходимый приток лимфы в кишечные лимфатические сосуды. У некоторых собак противовоспалительное лечение может быть постепенно отменено в течение двух-трех месяцев или дольше.

Иммуносупрессивная терапия: иммуносупрессия является основным звеном в лечении тяжелой ВЗК с ЭБП. Однако следует отменить, что хроническая иммуносупрессия может сделать животных более восприимчивыми к развитию тяжелых инфекций после контакта с патогенными или условно-патогенными микроорганизмами.

Первичный подход к назначению иммуносупрессивной терапии заключается в назначении преднизона или преднизолона , используя следующий протокол: начать с дозы 2 мг/кг каждые 12 часов от 3-х до 5-ти дней, затем уменьшить дозу до 2 мг/кг один раз в день до тех пор, пока состояние собаки значительно улучшиться, и животное станет стабильным. Впоследствии дозу можно уменьшать каждые 2 недели, сначала 1 мг/кг/день, затем 1 мг/кг через день и так далее. Однако, побочные эффекты стероидной терапии могут вызвать недовольство владельца.

Другие кортикостероиды. Будесонид приобрел популярность в лечении ВЗК собак. У людей известно местное действие данного стероида, и первичные превращения протекают при включении его в метаболизм печени. Поэтому системные осложнения, вызванные применением данного стероида, менее вероятны. У собак препарат значительно влияет на гипофизарно-надпочечниковую систему. 16 На сегодняшний день использование будесонида у собак или кошек с ВЗК не было глубоко изучено, и доступны только эпизодические сообщения. Кроме того, отсутствуют данные о фармакокинетике препарата, используемого перорально у домашних животных. Рекомендуемые дозы 0,5-3 мг/животное в день (в зависимости от размера собаки). Доза препарата должна быть рассчитана фармацевтом по инструкции для использования у маленьких собак. Одновременное применение с другими глюкокортикоидами не рекомендуется.

Азатиоприн близок к пуриновым основаниям, может быть использован у собак, страдающих ВЗК, но рефрактерных к стериодам, и в тех случаях, когда рецидивы не прекращаются после лечения преднизолоном. Азатиоприн также может быть совмещен с преднизолоном при первичном подходе к лечению тяжелых случаев ВЗК. Азатиоприн обычно хорошо переносится, но обладает побочными эффектами, включающими угнетение костного мозга, гепатотоксичность и панкреатит. Регулярное проведение общего клинического анализа крови и биохимии крови в течение первых недель или месяцев лечения. Начальная доза составляет 2 мг/кг ежедневно в течение трех недель, затем 1-2 мг/кг каждые 48 ч. Для достижения максимального эффекта может потребоваться до трех недель лечения.

Хлорамбуцил является алкилирующим агентом. Он главным образом используется совместно с преднизолоном у кошек с кишечной лимфомой низкой степени злокачественности и рефрактерным ВЗК. В недавнем исследовании, проведенном в Великобритании, сравнивали выживаемость 27 собак с хроническими энтеропатиями и ЭПБ с концентрацией сывороточного альбумина 17 Рекомендуемая начальная доза хлорамбуцила для собак составляет приблизительно 4 мг/м 2 каждые 24-48 часов, но он выпускается в таблетках по 2 мг (поэтому должен быть произведен расчет дозы препарата для маленьких собак или его необходимо использовать в смеси). Побочные эффекты от применения хлорамбуцила встречаются редко, но включают угнетение костного мозга. Общий клинический анализ крови должен быть проведен через одну и три недели после начала лечения и повторяться каждые два три месяца или если состояние собаки ухудшается (возможно развитие нейтропении).

Циклоспорин является ингибитором функции Т-клеток. В исследовании 2006 года, фармакокинетика циклоспорина у собак с ВЗК значимо не отличалась от таковой у здоровых животных. 14 собак со стероид-рефрактерным ВЗК были включены в опытную группу, и у 8-ми собак (57%) отметили развитии полной ремиссии не позднее чем через 4 недели после начала применения циклоспорина (5 мг/кг PO 1 раз в день). Кроме того, у трех собак отмечалась частичная ремиссия, в то время как две собаки не отреагировали на терапию и были подвергнуты эутаназии. Кроме того, у одной собаки наблюдался рецидив через 14 недель, несмотря на успешное лечение при первичном подходе. Кратковременные побочные эффекты были отмечены в течение первых двух недель лечения у пяти собак, и включали рвоту и потерю аппетита у четырех собак, и изменения качества шерсти и гиперплазию десен у одной собаки. Большинство побочных эффектов прекращались после временной отмены приема препарата с последующим возобновлением курса, только в более низкой дозировке. Лечение циклоспорином было прекращено у восьми из 11 собак, ответивших на терапию циклоспорином, при этом впоследствии рецидив клинических признаков ВЗК у этих животных не отмечался. Владельцы других трех собак решили продолжить лечение самостоятельно в течение несколько месяцев, и у этих собак, вероятно, отмечалось клиническое улучшение. 18 Вопрос, проводить ли мониторинг уровня циклоспорина в цельной крови или плазме является спорным. У собак появление регулярной рвоты через 1-2 часа после перорального приема препарата, возможно связано с тем, что пик концентрации циклоспорина в сыворотки крови достигает токсических уровней, поэтому разделение суточной дозы на несколько приемов может быть полезным.

Другие иммуносупрессивные препараты, такие как микофенолат мофетил, метотрексат и лефлуномид , были использованы при иммуноопосредованных или аутоиммунных заболеваниях у собак. Из-за отсутствия данных исследований и возможные побочные эффекты на слизистую оболочку кишечника, их использование для лечения ВЗК у собак в настоящее время не рекомендуется.

Осложнения

Гипокобаламинемия: Низкий уровень концентрации сывороточного кобаламина (витамина B12), как правило, отмечается у собак с ЭПБ, особенно развившейся вследствие ВЗК. Дефицит витамина В12 оказывает отрицательно влияние на промежуточный метаболизм и может задерживать нормальное заживление воспалительных повреждений кишечника. Купирование гипокобаламинемии у собак изначально проводили с применением еженедельных подкожных инъекций витамина В12 (от 250 до 1500 мкг/собаку) в течение шести недель. Если лечение оказывает положительный эффект, интервал между инъекциями может быть увеличен до двух недель курсом еще на шесть недель.

Гиперкоагуляция: последние исследования с использованием метода тромбоэластографии выявили высокую распространенность гиперкоагуляции у собак с ЭПБ, 19 которая значительно увеличивает риск тромбоэмболии с летальным исходом. Проблема может быть усугублена протромботическими эффектам глюкокортикоидов, которые часто используются для лечения ЭПБ. Интересно, что риск гиперкоагуляции не исчезает после успешного лечения ЭПБ, и это явление поднимает вопросы относительно патогенеза данного осложнений. У собак с подтвержденный гиперкоагуляцией введение низких доз аспирина (0,5-1 мг/кг/сут) и/или клопидогреля (1-5 мг/кг/сут) следует назначать, чтобы профилактировать тромбоэмболию. Однако, в настоящее время нет исследований, подтверждающих эффективное влияние этих препаратов.

Читайте также:  Все виды обследования тонкого кишечника

Гипокальциемия: значительное снижение общего кальция предполагается у собак с умеренной и тяжелой гипоальбуминемией, так как 50% общего кальция связывается с альбумином. Однако, ионизированный кальций также может быть аномально низким у собак с ЭПБ. 20, 21 Низкая концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови отмечалась в сочетании с низким уровнем 25-гидроксивитамина D и возрастанием уровня паратиреоидного гормона, что установлено в недавних исследованиях, проведенных у собак с ЭПБ. Авторы исследования предположили, что гиповитаминоз D был обусловлен кишечными потерями, а не мальабсорбцией, так как контрольная группа собак с ВЗК без ЭПБ имела нормальные уровни 25-гидроксивитамина D, и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови коррелировала с концентрацией сывороточного альбумина. 21 Коррекция гипокальциемии средней или тяжелой степени проводится путем парентерального введения 10% раствора кальция глюконата (например, 1 мл/кг медленно внутривенно в течение не менее 15-30 минут), также может назначаться раствор кальция хлорида после его разведения в соотношении 1:1 с 0,9% раствором натрия хлорида в максимальной суточного дозе до 9 мл/кг (вводится трех-четырехкратно), витамин D целесообразно применять для профилактики развития клинических признаков гиповитаминоза.

Прогноз

В двух европейских исследованиях, включающих в общей сложности 150 собак с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, наличие гипоальбуминемии (сывороточный альбумин 22, 23 Данное предположение было подтверждено предварительным отчетом из недавнего североамериканского исследования, хотя результат, по-видимому, не коррелировал с тяжестью гипоальбуминемии. 24

Идиопатическая лимфангиэктазия кишечника: Согласно предварительным данным

из нескольких исследований, установлена высокая смертность среди йоркширских терьеров с ЛК (50-60%). 25, 26 Тем не менее, результаты исследований на группе из 27 собак с ЭПБ из Великобритании показали, что у собак с ЭПБ в сочетании с расширением лимфатических микрокапилляров ворсинок отмечался более благоприятный исход болезни. 17 По мнению автора и из его опыта, значительная часть йоркширских терьеров с ЛК хорошо отвечает либо исключительно на строгую диету, либо в сочетании с глюкокортикостероидами в противовоспалительных дозах. Процент рефрактерных животных, по-видимому, варьируется в зависимости от географической принадлежности исследуемой группы. К сожалению, нет никаких известных параметров, которые позволяют провести выделение собак, невосприимчивых к диетическому и стероидному лечению. Так как было бы эффективно начинать раннее агрессивное лечение в тяжелых случаях ЛК.

Заболевание крипт: в серии исследований на 58 собаках с хроническими энтеропатиями группа авторов обнаружила наличие абсцессов крипт тонкого кишечника, что ассоциировалось со значительным снижением сроков выживаемости. a

Сноски
а Stroda K, Wakamatsu N, Kearney M. and Gaschen F., неопубликованные исследования (2012).

Автор перевода: Наталья Анисимова — ветеринарный врач-терапевт, кардиолог, врач визуальной диагностики, кандидат ветеринарных наук, СВК Свой Доктор, Москва.

Список литературы
1. Dossin O. Protein-losing enteropathies. Vet Clin N Amer Small Anim. 2011;41(2):399-418.
2. Gaschen L, Kircher P, Stussi A, et al. Comparison of ultrasonographic findings with clinical activity index (CIBDAI) and diagnosis in dogs with chronic enteropathies. Vet RadiolUltrasound. 2008;49(1):56-64.
3. Vigano F, Perissinotto L, Bosco VR. Administration of 5% human serum albumin in critically ill small animal patients with hypoalbuminemia: 418 dogs and 170 cats (1994-2008). J Vet Emerg Crit Car. 2010;20(2):237-243.
4. Shales CJ, Warren J, Anderson DM, et al. Complications following full-thickness small intestinal biopsy in 66 dogs: a retrospective study. The Journal of Small Animal Practice. 2005;46(7):317-321.
5. Casamian-Sorrosal D, Willard MD, Murray JK, et al. Comparison of histopathologic findings in biopsies from the duodenum and ileum of dogs with enteropathy. J Vet Intern Med. 2010;24(1):80-83.
6. Melzer KJ, Sellon RK. Canine intestinal lymphangiectasia. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. 2002;24(12):953-961.
7. Simpson KW, Jergens A. Pitfalls and progress in the diagnosis and management of canine inflammatory bowel disease. Vet Clin N Amer Small Anim. 2011;41(2):381-398.
8. Willard MD, Helman G, Fradkin JM, et al. Intestinal crypt lesions associated with protein-losing enteropathy in the dog. J Vet Intern Med. 2000;14(3):298-307.
9. Gieger T. Alimentary lymphoma in cats and dogs. The Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice. 2011;41(2):419-432.
10. Bromel C, Greene CE. Histoplasmosis. In: Greene CE, ed. Infectious Diseases of the Dog and Cat. Elsevier Saunders, St. Louis, MO. 2012;4:614-621.
11. Kull PA, Hess RS, Craig LE, et al. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic characteristics of intestinal lymphangiectasia in dogs: 17 cases (1996-1998). J Am Vet Med Assoc. 2001;219(2):197-202.
12. Lecoindre P, Chevallier M, Guerret S. [Protein-losing enter — opathy of non neoplastic origin in the dog: a retrospective study of 34 cases]. Schweiz Arch Tierheilkd. 2010;152(3):141-146.
13. Littman MP, Dambach DM, Vaden SL, et al. Familial proteinlosing enteropathy and protein-losing nephropathy in Soft Coated Wheaten Terriers: 222 cases (1983-1997). J Vet Intern Med. 2000; 14(1):68-80.
14. Vaden SL, Hammerberg B, Davenport DJ, et al. Food hypersensitivity reactions in Soft Coated Wheaten Terriers with proteinlosing enteropathy or protein-losing nephropathy or both: gastroscopic food sensitivity testing, dietary provocation, and fecal immunoglobulin E J Vet Intern Med. 2000;14(1):60-67.
15. Willard MD, Zenger E, Mansell JL. Protein-losing enteropathy associated with cystic mucoid changes in the intestinal crypts of two dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2003;39(2):187-191.
16. Tumulty JW, Broussard JD, Steiner JM, et al. Clinical effects of short-term oral budesonide on the hypothalamic-pituitaryadrenal axis in dogs with inflammatory bowel disease. J of the Am Animal Hospital Association. 2004;40(2):120-123.
17. Dandrieux JR, Noble PJ, German A. Should chlorambucilprednisolone combination therapy be used in preference to azathioprine-prednisolone for the treatment of chronic enter — opathies with concurrent protein-losing enteropathy? ECVIMCA Congress. Seville, Spain. 2011.
18. Allenspach K, Rufenacht S, Sauter S, et al. Pharmacokinetics and clinical efficacy of cyclosporine treatment of dogs with steroid-refractory inflammatory bowel disease. J Vet Intern Med. 2006;20(2):239-244.
19. Goodwin LV, Goggs R, Chan DL, et al. Hypercoagulability in dogs with protein-losing enteropathy. J Vet Intern Med. 2011; 25(2):273-277.
20. Kimmel SE, Waddell LS, Michel KE. Hypomagnesemia and hypocalcemia associated with protein-losing enteropathy in York — shire terriers: five cases (1992-1998). J Am Vet Med Assoc. 2000; 217(5):703-706.
21. Gow AG, Else R, Evans H, et al. Hypovitaminosis D in dogs with inflammatory bowel disease and hypoalbuminaemia. The Journal of Small Animal Practice. 2011;52(8):411-418.
22. Craven M, Simpson JW, Ridyard AE, et al. Canine inflammatory bowel disease: retrospective analysis of diagnosis and outcome in 80 cases (1995-2002). J Small Anim Pract. 2004;45(7):336-342.
23. Allenspach K, Wieland B, Grone A, et al. Chronic enteropathies in dogs: evaluation of risk factors for negative outcome. J Vet Intern Med. 2007;21(4):700-708.
24. Owens SL, Parnell NK, Moore GE. Canine protein-losing enteropathy: a retrospective analysis and survival study in 68 dogs. ACVIM Forum. Denver. 2011.
25. Craven M, Duhamel GE, Sutter NB, et al. Absence of a bacterial association in Yorkshire Terriers with protein-losing enter — opathy and cystic intestinal crypts. ACVIM Forum. Montreal, Canada. 2009.
26. Simmerson SM, Wunschmann A, Crews L, et al. Description of protein-losing enteropathy in Yorkshire terrier dogs using the WSAVA gastrointestinal classification system. ACVIM Forum. Montreal, Canada. 2009.

Читайте также:  Клиника газов в кишечнике

Источник статьи: http://www.proplan.ru/vet/zdorove/article/enteropatia-s-poterei-belka-nacalo-konca

Нарушение процесса пищеварения или энтеропатия с потерей белка у собак: симптомы и лечение клинического синдрома, прогноз выздоровления

Во многом здоровье собаки зависит от того, как ее организм усваивает и перерабатывает вещества, поступающие вместе с едой. Бывают случаи, когда под действием разных причин процесс пищеварения нарушается. Одним из серьезных нарушений можно считать энтеропатию с потерей белка (ЭПБ).

ЭПБ – это синдром, при котором происходит хроническая потеря белков в ЖКТ (глобулина, альбумина). Заболевание редко встречается у людей, кошек, но очень распространено у собак. Как правило, синдром развивается на фоне первичных воспалений кишечника, грибковых и других поражений ЖКТ. Его симптоматика достаточно многообразна, в зависимости от этиологии. Поэтому диагностика ЭПБ может быть затруднена.

Что такое энтеропатия с потерей белка

Кровяные тельца, которые синтезируются кроветворными органами (косный мозг, печень), выводятся с разными биологическими жидкостями (моча, пот, слюна). Механизм регуляции контролирует количество синтезируемых и выводимых из организма протеинов, поддерживает их на уровне нормы. Такое равновесие сохраняется при снижении синтеза глобулина и альбумина, замедляя скорость их распада. При этом общее содержание протеинов в крови снижается, диагностируется гипопротеинемия. Такой механизм компенсации срабатывает при увеличении потери белков из сосудов в просвет пищеварительного тракта, который происходит при энтеропатии. Желудочный сок и другие ферменты разрушают белки, они выводятся из организма собаки в процессе дефекации. Происходит хроническая потеря белков.

Практика показывает, что ЭПБ чаще бывает у определенных пород:

  • терьеры;
  • пудели;
  • ретриверы;
  • ирландские сеттеры.

По статистике, подвержены синдрому больше собаки после 8 лет. Чем старее собака, тем интенсивнее у нее выражены нарушения обменных процессов и выше шанс развития энтеропатии.

Посмотрите описание породы собак фален, а также узнайте о нюансах содержания содержания декоративного питомца.

Разнообразие вкусов и характеристику линеек консервированного и сухого корма Белькандо для собак мелких пород можно увидеть в этой статье.

Причины

Непосредственные причины энтеропатии с потерей белка до конца не изучены. Но, по мнению большинства ветеринаров, проблема носит комплексный характер. К развитию ЭПБ приводит воздействие сразу нескольких предрасполагающих факторов.

Все причины патологии условно можно разделить на 2 группы:

  • потери белков с лимфой,
  • потери белков с экссудатом.

Лимфоэнтеропатию могут спровоцировать:

  • лимфома кишечника;
  • лимфангиолейомиоматоз;
  • хронический панкреатит;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • патологии печени.

ЭПБ с экссудатом вызывают:

  • язвенные поражения ЖКТ;
  • инфекции органов пищеварения;
  • утолщение эпителия кишечника.

Очень опасны для развития ЭПБ любые воспалительные процессы в пищеварительной системе. Также не стоит сбрасывать со счетов грибковые поражения, лямблиозы, аутоиммунные процессы в организме.

Признаки и симптомы

ЭПБ характеризуется разнообразием клиническим проявлений. Владельцам собак следует обратить внимание на определенные симптомы:

  • хроническая диарея;
  • рвота, которая часто появляется только в термальной стадии ЭПБ;
  • ухудшение и полная потеря аппетита;
  • отечность в районе грудной клетки, живота, конечностей;
  • водянка брюшины (асцит).

Отечность и водянка обычно становятся следствием существенного падения онкотического давления. Если у собаки наблюдается постоянная рвота и диарея, то это непременно приведет к развитию анемии, для которой характерна бледность кожи и слизистых оболочек.

Из-за поноса и рвоты у собаки кожа становится сухой, развивается обезвоженность организма. Животное становится апатичным, мало ходит, отказывается от игр.

Диагностика

ЭПБ очень трудно диагностировать из-за разброса симптоматики и отсутствия общей клинической картины. Поэтому, чтобы точно поставить диагноз, приходится прибегать к целому комплексу исследований. Сначала врач должен провести общий осмотр и пальпацию. При пальпации чаще выявляется сильная болезненность. В запущенных случаях можно прощупать скопившуюся жидкость в брюшине.

Назначается анализ мочи. Если в нем обнаружен белок, необходимо выяснить, почему именно он появился. Ведь это может свидетельствовать о разных патологических состояниях.

Главная задача диагностики – выяснить причину потери белка организмом. При наличии нефропатии отмечается азотемия разной степени выраженности. Чтобы исследовать функцию печени, определяют уровень желчных кислот. Повышенный уровень холестерина вместе с гипоальбуминемией характерно для ЭПБ или почечной недостаточности. Повышенное содержание холестерина с низким уровнем альбумина может быть связано с нефропатией. Анализ крови может показать лимфопению, если у собаки есть лимфангиэктазия.

Методы лечения

Терапия напрямую зависит от того, что стало толчком к развитию ЭПБ. В большинстве случаев прибегают к помощи противовоспалительных средств в комбинации с другими лекарствами. При выявлении глистов, энтерита и других первопричин, в первую очередь, нужно справиться с ними.

В запущенных случаях, когда у собаки возможно развитие коматозного состояния, проводят интенсивную инфузионную терапию. Внутривенно вводя кровезамещающие жидкости или делают переливание крови, гемодиализ.

Лечебная диета

Из рациона животного нужно исключить жиры с триглицеридами. Это позволит привести к регрессу расстройства всасываемости жиров. Если нарушен отток лимфы, необходимо снизить давление в сосудах и минимизировать прохождение компонентам лимфы в просвет ЖКТ. Обязательно обогащать рацион высокобелковыми продуктами. Можно использовать готовые белковые добавки. Собаке необходимо обеспечить поступление 1,5-3 г/кг протеинов в сутки. В рацион можно добавить яичный белок. Для лучшей усвояемости рекомендуется его прием маленькими порциями.

Медикаментозное лечение

Если будет выявлена инфекция, воспаление у собаки или неоплазия, необходимо специфическое лечение несколькими группами лекарств. При липогранулеме назначают иммунодепрессанты. Вначале комбинируют кортикостероиды (Преднизолон) с Циклоспорином. Если такая комбинация препаратов не приносит результата, дополнительно необходим прием Азатиоприна. Усилить их действие можно с помощью Хлорамбуцила. В редких случаях энтеропатия реагирует на лечение антибиотиками (Метронидазол).

Узнайте о первых признаках и симптомах бронхита у собак, а также о лечении воспалительного заболевания.

Инструкцию по применению мясокостной муки для собак, а также правила расчета дозировки можно увидеть в этой статье.

Лечение осложнений

Если резко снижается активность антритромбина и есть риск развития тромбоза, используют свежезамороженную плазму крови и Гепарин (вводят подкожно трижды в день). В тяжелых случаях необходима онкотическая поддержка Гидроксиэтилкрахмалом или Альбумином для собак. Но такие мероприятия оказывают только временный эффект, если белки постоянно выводятся через просвет ЖКТ. Парентерально собаке вводят препараты магния и кальция для восполнения их дефицита.

После устранения гипоальбуминемии ежемесячно животному проводят клинический осмотр и измеряют уровень альбумина в крови. После стабилизации состояния дозировку кортикостероидов постепенно снижают в течение 1 месяца. В случае обострений назначают гормональные препараты или Циклоспорин.

Прогноз выздоровления

В большинстве случаев ЭПБ, которая развилась на фоне воспаления кишечника, успешно лечится. Но даже при интенсивном лечении состояние животных не всегда улучшается. Если собаке не становится лучше спустя 2 недели после начала терапии, то прогноз обычно неблагоприятный. При нарушении коагуляции, тромбозе, шансы на выздоровление у собаки существенно снижаются.

Источник статьи: http://melkiesobaki.com/veterinariya/zabolevaniya/drugie/yenteropatiya-s-poterey-belka.html

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ