Электростимуляция кишечника при парезах

Содержание
  1. Электростимуляция. Сегментарная электростимуляция при вялых парезах и параличах конечностей
  2. Сегментарная электростимуляция при вялых парезах и параличах конечностей
  3. Электростимуляция ослабленных мышц при детских церебральных парезах и параличах
  4. Воздействие на спастические мышцы при детских церебральных парезах и параличах
  5. Электростимуляция кишечника при парезах
  6. Современные представления о механизмах действия электронных нормализаторов
  7. Факторы воздействия «Электронного нормализатора» на организм:
  8. Показания к применению:
  9. Противопоказания:
  10. Эффективность ЭН при заболеваниях ЖКТ
  11. Рисунок 1.
  12. Рисунок 2.
  13. Применение ЭН при сахарном диабете
  14. Рисунок 3.
  15. Эффективность ЭН у больных бронхиальной астмой
  16. Рисунок 5.
  17. Рисунок 6.
  18. Рисунок 7.
  19. Рисунок 8.
  20. Влияние ЭН на состояние больных пояснично-крестцовым радикулитом
  21. Рисунок 9.
  22. Применение ЭН в психиатрии
  23. Рисунок 10.
  24. Противоопухолевые свойства ЭН
  25. Для стимуляции кишечника в послеоперационном периоде применяют
  26. Причины парез кишечника
  27. Общие сведения о патологии
  28. Встречаемость заболевания
  29. Фазы развития
  30. Симптомы пареза кишечника
  31. Причины
  32. Возможные осложнения пареза кишечника
  33. Дисбактериоз кишечника у новорожденных
  34. Диагностирование и лечение паралича кишечника
  35. Диагностика гастропареза желудка
  36. Операция и профилактические мероприятия
  37. Способ стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде

Электростимуляция. Сегментарная электростимуляция при вялых парезах и параличах конечностей

Сегментарная электростимуляция при вялых парезах и параличах конечностей

Воздействие проводят на зону проекции спинальных центров через кожные покровы. При поражениях верхних конечностей электрод (катод 4-5 см2) располагают соответственно в зоне проекции шейного утолщения (С5-С7), анод (150-300 см2) — в эпигастральной области. При поражении нижних конечностей катод (4-5 см2) располагают на уровне L1-L2, анод (300-600 см2) — в гипогастральной области (рис. 97).

Вид тока: импульсы прямоугольной формы с частотой 20 Гц, длительностью 1 мс, силу тока доводят до ощущения вибрации под электродами. Продолжительность воздействия — 20 мин. Процедуры проводят ежедневно. На курс назначают 20-30 процедур.

Сегментарная электростимуляция при детских церебральных парезах и параличах. Электроды площадью 3×8 и 5×12 см2 располагают соответственно на шейный (рис. 98, а) или поясничный (рис. 98, б) отдел позвоночника паравертебрально (рис. 98, а, б) на уровне С2-Тh2 или Тh1-L1.

Вид тока: синусоидальные модулированные токи в пср: вом режиме, третьем роде работы (ПН) при частоте 30 Гц, длительпоста полупериодов по 3 с, глубине модуляции 100% («Амплипульс-4, 5»). Силу тока доводят до ощущения легкой вибрации. Воздействия назначают ежедневно продолжительностью 5-10 мин (в зависимости от возраста). На курс назначают 6-7 процедур, затем делают перерыв 6 дней и повторяют курс.

Электростимуляция ослабленных мышц при детских церебральных парезах и параличах

При спастической геми- и тетраплегии электроды площадью 1,5×1,5 см (для верхней конечности) или 3×4 см (для нижней конечности) располагают: один — на двигательной точке мышцы, другой — в области ее прикрепления дистально. На дельтовидной мышце электроды располагают на переднее и заднее брюшко (рис. 99): а — локтевой разгибатель кисти, б — общий разгибатель кисти, в — большеберцовая мышца, г — дельтовидная мышца.

Вид тока при пирамидном тонусе и нерезко выраженном спастическом состоянии мышц: синусоидальные модулированные токи применяют в первом режиме, втором роде работы (ПП) при частоте 50 Гц, длительностью полупериодов по 2-4 с, глубине модуляции 100%. Силу тока доводят до сокращения мышц. Продолжительность воздействия составляет 5-12 мин на аппарате «Амплипульс 4,5» ежедневно. На курс назначают 6 воздействий. Цикл повторяют через 6 дней перерыва.

Вид тока при выраженном спастическом состоянии мышц: синусоидальные модулированные токи в первом режиме, третьем роде работы (ПН) при частоте 30 Гц, глубине модуляции 100%, длительности полупериодов по 3 с.

Продолжительность воздействия составляет 6-10 мин. Процедуры назначают ежедневно. На курс назначают 6 воздействий. Цикл повторяют через 6 дней. Силу тока постепенно увеличивают до сокращения мышц.

При гиперкинстической форме электрод 4×6 или 6×9 см (в зависимости от размера конечности) располагают на антагонисты ригидных мышц (разгибатель кисти, стопы и др.), второй — размером 4×6 или 5×7 см — на тыл кисти или стопы.

Вид тока: синусоидальные модулированные токи назначают в первом режиме, в четвертом роде работы (ПЧ) при частоте импульсов 70 Гц, глубине модуляции 75%, длительности полупериодов по 1 с. Продолжительность воздействия составляет 10 мин. Силу тока доводят до ощущения легкой вибрации. На цикл применяют 7—10 процедур, которые назначают ежедневно, через 7-10 дней цикл повторяют.

Во время одной процедуры воздействию подвергают не более 3 мышц или 3 групп мышц. Важно следить, чтобы не сокращались спастические мышцы. На аппаратах «Нейропульс», «Нейротон», «НЭТ», «Диагностим» применяют следующие параметры: импульсы экспоненциальной или прямоугольной формы при длительности импульса 5-10 мс, длительности паузы 2000 мс, продолжительности процедуры 7-12 мин. Силу тока постепенно увеличивают до сокращения мышц средней рштенсивностн. Процедуры проводят ежедневно 2 раза в день. На курс назначают 20 процедур.

Воздействие на спастические мышцы при детских церебральных парезах и параличах

Электроды размером 4×6 или 7х 12 см располагают на спастичной мышце (рис. 100). Вид тока: синусоидальные модулированные в первом режиме, первом роде работы (ПМ) при частоте импульсов 100-120 Гц, глубине модуляции 50%. Силу тока доводят до легкой вибрации («Амплипульс 4, 5»). Продолжительность воздействия составляет 7-10 мин. Процедуры проводят ежедневно, на курс назначают 6 воздействий, затем после 6-днсвного перерыва курс повторяют.

Источник статьи: http://medbe.ru/materials/fizioterapiya/elektrostimulyatsiya-segmentarnaya-elektrostimulyatsiya-pri-vyalykh-parezakh-i-paralichakh-konechnos/

Электростимуляция кишечника при парезах

В нашей стране электростимуляция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) получила особое развитие с конца 60-х годов. Были подобраны параметры электрического тока, способные достаточно эффективно активировать деятельность кишечника (показано преимущество переменного электрического сигнала над постоянным током, биполярной электростимуляции над монополярной), разработаны приборы для трансгастральной (4), трансдуоденальной (5) и трансректальной (8) электростимуляции. Получены данные о положительном клиническом действии при послеоперационных парезах кишечника, нарушениях моторики ЖКТ у больных с повреждением спинного мозга (6), разлитым перитонитом (12), хроническим панкреатитом (2, 8), дискинезией желчных путей (8).

Кроме внутриполостной электростимуляции с помощью зондов, соединенных с приборами-источниками электрического тока, разработаны методики внутритканевой электростимуляции с имплантацией электродов в стенки желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки (3, 20), а также транскутанной электростимуляции области живота (4, 10,19).

В 80-х годах для применения в хирургии был разработан Автономный Электростимулятор Желудочно-Кишечного Тракта (АЭС ЖКТ), который в отличие от предыдущих аппаратов для электростимуляции ЖКТ был выполнен в виде проглатываемой капсулы (9). Электродами служат стенки капсулы, источник питания и генератор электрического сигнала находятся внутри капсулы.

Преимущество такого способа электростимуляции заключается в возможности последовательного воздействия на весь пищеварительный тракт. При этом осуществляется непосредственный контакт со стенками ЖКТ, что позволяет значительно уменьшить силу тока для осуществления адекватного воздействия, а значит, избежать неприятных субъективных ощущений и побочных эффектов во время процедуры.

При такой методике возникли дополнительные требования к материалам, из которых изготавливается корпус электростимулятора. Была необходима биологическая индифферентность (если не предусматривается электрофорез элементов), максимальная устойчивость к меняющимся по свойствам активным средам, способность поддерживать [SS1]неизменными заданные характеристики электрического сигнала. При изучении характеристик электродов в различных средах (соляная кислота, желчь и т.д.) было установлено, что среди таких материалов, как титан, углеграфит, сталь, стеклоуглерод, наиболее приемлемой оказалась сталь 12Х18Н9 (21).

Электрический сигнал, подаваемый на электроды АЭС ЖКТ, имитировал электрическую активность кишечника. Во время прохождения АЭС ЖКТ по пищеварительному тракту вырабатываются пачки (продолжительность в среднем 0,5 сек) прямоугольных импульсов длительностью 3-5 сек с частотой 35-50 Гц каждые 2,5-3,5 сек (9).

Была проведена серия исследований на собаках в норме и при рефлекторном парезе ЖКТ. Отмечен эффект усиления моторики ЖКТ, причем наблюдалась местная и общая моторная реакция с эффектом последействия в «нормальных условиях».

В клинических условиях АЭС ЖКТ был применен для лечения послеоперационных парезов у 39 экстренно госпитализированных пациентов. У 82% больных наблюдался положительный эффект в виде усиления моторной функции ЖКТ в течение первых трех суток после применения. Кроме того, обследованы 30 пациентов с плановыми операциями, которым АЭС ЖКТ назначался с профилактической целью. Положительный результат зарегистрирован в 73% случаев. При комбинированном применении АЭС ЖКТ и длительной брыжеечной новокаиновой блокады удалось добиться профилактики развития тяжелых форм послеоперационного пареза ЖКТ.

Таким образом, из представленного обзора видно, что электростимуляция ЖКТ довольно широко используется в современной медицине, а аппаратура для ее проведения постоянно совершенствуется. Однако, с нашей точки зрения, области применения данного метода были сужены, ограничиваясь, практически, заболеваниями ЖКТ, поджелудочной железы и желчных протоков.

В настоящее время изделие АЭС ЖКТ рекомендовано Минздравом РФ для использования в клинической хирургии (строго под контролем врача). С помощью НПО «Экомед» в 1994г. после закрытия предприятия («Искра”) в Алма-Ате был восстановлен выпуск АЭС ЖКТ на производственных мощностях ГИПП НИИПП (г.Томск).

Исследования, проводимые НПО «Экомед» в дальнейшем, определили пути развития автономной электростимуляции и полевого воздействия на организм человека. Исследования показали зависимость эффективности воздействия от крутизны фронтов импульсов, девиаций скважности, модуляции огибающей сигнала, несущих частот в спектре излучаемого электромагнитного поля. В настоящее время НПО «Экомед» выпускает и разрабатывает более совершенные модели автономных электронных стимуляторов, нормализаторов, оптимизаторов (патент «Электростимулятор» N (1632)93057657 от 28.12.93 г.) значительно отличающихся от АЭС ЖКТ по конструкции, характеристикам выходного сигнала и эффективности, в частности, «Электронный нормализатор»(ЭН) (патент «Электронный нормализатор» N2071368 от 30.01.96 г., международный патент «Электронный нормализатор» NPCT/RU96/00023 от 31.01.96 г.). Первые образцы АЭС ЖКТиСО — «ЭН» появились в 1991 г. Обширные предварительные исследования были проведены под руководством сотрудника НПО «Экомед» член-корреспондента РАМН, профессора Пекарского В.В. в Томском медицинском институте.

ЭН в состоянии позитивно влиять на больных гастритом, а также язвой желудка и 12-перстной кишки, лечение сопровождается положительными изменениями состава пристеночной слизи, желудочного сока и кислотности (протокол медицинских испытаний серийных образцов АЭС ЖКТиСО от 30.12.92 г., Сибирский медицинский университет, ректор, академик РАМН М.А.Медведев). В отличие от АЭС ЖКТ, разрешенных Минздравом к применению только в среде ЖКТ, ЭН безопасен для применения также и в других внутренних средах организма (влагалище, матка, протоковые системы). Кроме того он может иметь гальванопокрытия для равномерного ввода дефицитных микроэлементов (заключение о токсикологических испытаниях ВНИИМТ, 08.06.95г., директор Б.И.Леонов).

НПО «Экомед» проводит дальнейшие экспериментальные и клинические исследования по изучению корреляционных связей и механизмов влияния электро- и полевого воздействия через ЖКТ и прилегающие органы на состояние всего организма, расширяется перечень показаний для применения. Некоторые результаты этих исследований представлены ниже.

Современные представления о механизмах действия электронных нормализаторов

При уменьшении негативных стрессорных воздействий и усилении адаптационного ответа меняется функционирование всего организма с включением механизмов защиты и приспособления к повреждающим факторам на системном, органном и тканевом уровнях. В результате повышается выживаемость и эффективность функционирования человека при перегрузках и улучшается состояние в остром и подостром периоде ургентной патологии (травма, ожоги, инфаркт миокарда и т.д.), ускоряются сроки выздоровления и улучшается «качество жизни» после перенесенного заболевания.

Планомерная активация адаптационной системы может привести к переходу на более высокий уровень функционирования механизмов антистрессорной и адаптационной готовности организма без ущерба для него. При этом улучшается усвоение навыков при физических и умственных тренировках, уменьшается расходование энергоресурсов организма и побочные реакции тренировочного процесса, необходимого для достижения конечного результата. Кроме того, помимо позитивного эффекта при острой патологии, становится возможной реальная профилактика обострений и полное излечение при тяжелых хронических заболеваниях различного происхождения.

В свете вышеизложенного понятно, что большой интерес представляют средства, способные реально и быстро нейтрализовать отрицательное действие стресс-реакции и активизировать адаптационные процессы. К ним, прежде всего, должны относиться методы напрямую или опосредованно нормализующие работу нейро-эндокринных центров. Особый интерес представляют немедикаментозные методы воздействия без противопоказаний и побочных эффектов.

Качество формирования срочной и долговременной адаптации во многом зависит от функционирования нейро-эндокриннных систем. Одна из основных — опиоидная система головного мозга, вырабатывающая более 40 нейрогормонов (опиоидных пептидов). Главное назначение этой системы — защита от стрессорных повреждений, обезболивание и сбалансировка работы систем органов и тканей всего организма.

Вторая система, определяющая адаптационный ответ — гипоталамо-гипофизарная. Ее основная функция — перестройка деятельности эндокринных желез и всех видов тканевого обмена к изменившимся условиям внешней и внутренней среды (7, 11).

Немаловажную роль в формировании адаптационного ответа играет состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). С одной стороны, его функционирование напрямую связано с выработкой целого ряда гормонов, проявляющими не только местную, но и общую активность (в частности, гормоны поджелудочной железы, опиоидная система ЖКТ и т.д.), а с другой стороны нарушения деятельности ЖКТ оказывают негативное влияние на состояние иммунной системы, всех видов обмена на тканевом уровне и т.д.

Одним из методов коррекции адаптационной системы является Автономный Электронный Стимулятор Желудочно-Кишечного Тракта и Слизистых Оболочек — «Электронный нормализатор» (ЭН), оказывающий прямое влияние на ЖКТ и опосредованное действие на прилегающие органы, а также на другие системы организма, в частности, нейроэндокринную. Особенностью его действия является стабильное повышение уровня адаптационной готовности организма после каждого очередного приема ЭН. Таковое накопление приводит к относительно быстрому выводу организма на режим оперативного, при необходимости, подключения резервов и ресурсов, невостребуемых и неиспользуемых как в «стандартной» жизни, так и при воздействии патогенных факторов.

Проведенные НПО «Экомед» исследования позволяют констатировать как прямое тактическое, например для задачи детоксикации, так и непрямое стратегическое — регуляторное воздействие ЭН на системы и органы — через периферийную нервную систему на опиоидную и гипоталамо-гипофизарную, передавая информацию нейрогормонам, далее коррекция состояния систем и органов с изменением всех видов балансов и обменов. Такое комплексное действие в конечном итоге повышает адаптационную готовность и сопротивляемость организма внешним перегрузочным факторам и заболеваниям внутренних органов.

Факторы воздействия «Электронного нормализатора» на организм:

В результате улучшения функции различных участков ЖКТ, а также прилегающих органов, нормализации деятельности эндокринных желез и, по-видимому, выброса биологически активных пептидов ЖКТ в циркулирующую кровь, изменения афферентной импульсации в вегетативной нервной системе, меняется в сторону нормализации функционирование нейроэндокринных систем головного мозга, а значит меняется состояние адаптационной системы, нормализуется деятельность иммунной и других систем организма. Таким образом, электромагнитное поле, возникающее в результате интерференции такового, создаваемого ЭН и собственного электромагнитного поля организма, способно изменить состояние управляющих систем. Следовательно, ЭН является методом коррекции адаптационной системы организма и способен оказывать терапевтический эффект не только при патологии ЖКТ, но и при заболеваниях других органов и их систем.

Показания к применению:

При перечисленных состояниях отмечаются следующие эффекты:

  1. Нормализация функций кишечника:
    • восстановление моторной функции с эффективной детоксикацией;
    • устранение парезов (параличей) и атоний кишечника любого генеза (в т. ч. предупреждение развития и облегчение состояния при геморрое;
    • нормализация кислотности при гастритах и язвах.
  2. Восстановление динамики желчевыделения:
    • устранение дуоденостаза и дискинезии желчных путей, в т. ч. при хроническом описторхозе и после лечения препаратами типа «Празиквантель».
  3. Восстановление динамики протоковой системы поджелудочной железы:
    • при сахарном диабете I и II типа снижение дозы сахаропонижающих препаратов;
    • лечение хронического панкреатита.
  4. Нормализация липидного обмена, устранение дислипопротеинемий различного генеза, в т.ч. наследственно обусловленных:
    • значительное и пролонгированное снижение холестерина в крови;
    • улучшение состояния при атеросклерозе коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) и других областей;
  5. Улучшение показателей внешнего дыхания.
  6. Коррекция иммунитета, в т. ч. при аллергических заболеваниях:
    • увеличение сроков ремиссии, снижение дозы лекарств (Ig A увеличивается, Ig E значительно снижается) — пролонгирующий эффект.
  7. Улучшение состояния при хроническом пояснично-крестцовом радикулите и остеохондрозе:
    • восстановление миелиновых оболочек нервов, устранение болевого синдрома.
  8. При онкологических заболеваниях:
    • снижение колониеобразования опухолевых клеток;
    • повышение противоопухолевой активности фагоцитов;
    • повышение резистентности организма к опухолям;
    • снижение до 10 раз дозировок цитостатиков с повышением их эффективности более чем вдвое;
    • опорожнение кишечника больных с противоестественным задним проходом.
  9. При урологических и гинекологических заболеваниях:
    • лечение простатита, улучшение состояния при сексуальных расстройствах и усиление эрекции у мужчин;
    • лечение воспалительных гинекологических заболеваний, устранение фригидности у женщин, восстановление нарушений менструального цикла.
  10. Противовоспалительный и обезболивающий эффект:
    • в стоматологии (при перидонтите, пульпите и других состояниях);
    • при ЛОР-заболеваниях (гайморите, фронтите, фарингите, рините);
    • при воспалении нервных стволов (например, тройничного нерва);
  11. Позитивная коррекция психологического статуса:
    • повышение устойчивости к стрессам, работоспособности;
    • вывод из депрессивных и постстрессовых состояний, сокращение времени постстрессовой реабилитации;
  12. Вывод из состояния контузии, комы в случае необходимости оперативной реанимации.
Читайте также:  От чего болит кишечник с правой стороны

Противопоказания:

механическая кишечная непроходимость, рубцовые стенозы.

Эффективность ЭН при заболеваниях ЖКТ

В экспериментальной части работы на 10 собаках моделировали острую обтурационную тонкокишечную непроходимость (Москва). После однократного применения ЭН отмечалась нормализация биоэлектрической и моторной функции кишки, усиление кровообращения и метаболизма ее стенки. Так, сократительная активность увеличивалась более чем в 2,4 раза, значительно возрастала амплитуда быстрого и медленного компонента биопотенциалов, появлялись спайковые потенциалы. Амплитуда пульсовой кривой на реограмме увеличивалась в 1,7 раза, напряжение кислорода стенки кишки возрастало в 2,3 раза.

У больных с послеоперационными парезами кишечника после приема ЭН в первые сутки отмечалась положительная динамика: уменьшалось вздутие живота и его болезненность, появлялись перистальтические шумы, начинали отходить газы, у 9 из 15 больных был самостоятельный стул. Улучшались показатели электрической активности. На 2-е сутки явления пареза кишечника разрешались у всех пациентов, лейкоцитарный индекс интоксикации изменялся до нормальных величин. В контрольной группе (9 пациентов) нормализация показателей наступала только к 7-м суткам после операции.

У больных гастритом (11 человек) после приема ЭН отмечалось увеличение как абсолютного количества белка в пристеночной слизи, так и содержание белка в молекуле слизи (снижается степень гликозилирования). Достоверно увеличивалось содержание белка, сиаловой кислоты во внеструктурной фракции слизи, а также фукозы, галактозы, сиаловой кислоты и нуклеиновых кислот в желудочном соке.

У пациентов с гастродуоденальными язвами (9 человек) на фоне применения ЭН снижалась кислотность желудочного сока, содержание галактозы и фукозы во внеструктурных фракциях слизи.

При некалькулезном холецистите и дискинезии желчных протоков (11 пациентов) с помощью ультразвукового обследования установлено благоприятное влияние ЭН на моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (увеличение сократительной способности на 15-20%) и желчевыделительную функцию более мелких (внутрипеченочных) протоков.

В лаборатории клинической патофизиологии с группой физиотерапии ГНЦ Колопроктологии МЗ и МП РФ, г.Москва (отчет от 28.07.1995, подписан директором ГНЦ Колопроктологии, чл.-корр. РАМН, проф. Воробьевым Г.И., программа испытаний утверждена НПО «Экомед») изучалось влияние ЭН на функциональное состояние толстой кишки у больных с хроническим толстокишечным стазом (ХТС) и с синдромом раздражения толстой кишки (СРТК).

&nsbp; Обследованы 23 пациента (8 мужчин, 15 женщин, возраст от 38 до 57 лет): 7 больных с ХТС, 16 — с СРТК. За время наблюдения ЭН дважды принимался 17-ю пациентами (второй раз — через сутки после выведения первого ЭН) и однократно — 6-ю.

У 50% больных выведение ЭН с самостоятельным стулом наблюдалось в течение первых 2-х суток после приема, у 1 пациентки с декомпенсированной формой ХТС — на 7-е сутки, после приема слабительного, у остальных — самостоятельно в промежутке между 3 и 5 днем после приема.

При наблюдении в течение 8 недель стул оставался регулярным у 75% больных, у 5 пациентов с ХТС сохранялись запоры.

Моторную и эвакуаторную функции толстого кишечника определяли с помощью многоканальной стимуляционной баллонографии.

Исходно у всех больных отмечалось значительное снижение электрической активности и моторной функции кишечника. Сразу после выведения ЭН зарегистрировано значительное усиление двигательной активности толстой кишки (рис.1,2), выражавшееся в увеличении индекса активности, амплитуды и длительности волн моторной активности.

Рисунок 1.

Рисунок 2.

Таким образом, применение ЭН для восстановления моторной и электрической активности толстой кишки является патогенетически обоснованным. При этом эффективно восстанавливается мышечная активность толстой кишки, по-видимому, за счет воздействия на нервно-мышечные окончания и восстановления рецепторного аппарата. У большинства пациентов улучшение состояния сопровождалось улучшением нервно-психологического статуса, уменьшением слабости, утомляемости, нормализацией сна. Уменьшение выраженности астено-невротического синдрома обусловлено уменьшением симптоматики основного заболевания с одной стороны, а также непрямым влиянием на нейроэндокринные центры с другой стороны.

  1. ЭН показан для лечения больных с послеоперационными парезами кишечника, хроническим некалькулезным холециститом и дискинезией желчных путей, гастритом, язвой желудка и 12-перстной кишки. При этом улучшается клиническое течение заболевания при стационарном лечении и увеличивается продолжительность ремиссии у больных с хроническими процессами.
  2. ЭН позволяет значительно улучшить результат лечения больных с динамической непроходимостью кишечника. Наряду с более быстрым и стойким восстановлением моторики кишечника уменьшается степень эндотоксемии. Прямое действие ЭН на нервный и мышечный аппарат вызывает двигательное возбуждение и сокращение мышц, показатели биоэлектрической активности стабилизируются и достигают физиологической нормы. Стимулирование функции мышц сопровождается рефлекторным усилением кровоснабжения и всего комплекса обменно-трофических процессов, направленных на энергетическое обеспечение работающих мышц. Восстановление кровообращения и улучшение обменных процессов в стенке кишки, в том числе миоцитарного мембранного транспорта, способствует разрешению пареза кишечника.
  3. ЭН является эффективным средством для нормализации функционального состояния толстой кишки, восстановления ее моторной и электрической активности.
  4. ЭН усиливает моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря, что свидетельствует о необходимости использования его при различных видах дискинезии желчевыводящих путей, а также у больных хроническим холециститом.

Применение ЭН при сахарном диабете

С целью изучения влияния ЭН на состояние больных и липидный обмен при сахарном диабете и первичной гиперлипидемии в 1 и 2 эндокринологических отделениях больницы N67, г.Москва (базовое отделение кафедры эндокринологии факультета усовершенствования врачей Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова и института диабета Всероссийского эндокринологического центра РАМН) проводились клинические испытания (отчет от 18.03.92, акт от 24.12.1992, заключение № 10/03-046Б от 27.01.95 подписаны директором Института диабета ВЭНЦ РАМН, проф. Балаболкиным М.И., программа испытаний утверждена НПО «Экомед»).

Под наблюдением находились 28 больных, из них — 22 с сахарным диабетом и 6 больных с первичной гиперлипидемией.

В таблице 1 представлено распределение больных в зависимости от типа сахарного диабета, пола, возраста.

Заболевание М Ж Возраст
34 — 45 46 — 55 56 — 65 больше 66
Диабет 1 типа 7 3 6 4 25 — 36
Диабет 2 типа 4 8 1 5 3 3
Гиперлипидемия 2 4 2 4

Как видно из таблицы 1 все больные с сахарным диабетом 1 типа были в возрасте от 25 до 45 лет, а с 2 типом и гиперлипидемией все больные были старше 45 лет. Длительность сахарного диабета составила от 4 до 20 лет. 14 больных (10 с 1 типа и 4 с 2 типом) сахарным диабетом получали инсулинтерапию. 8 больных сахарным диабетом 2 типа получали пероральные сахароснижающие препараты (манинил, орамид, адебит, в суточной дозе 2-3 таблетки).

В таблице 2 представлены показатели углеводного обмена у больных сахарным диабетом в зависимости от степени компенсации.

Гликемия, ммоль/л Глюкосурия, г
на пустой желудок в полдень
1. Больные с диабетом 1 типа:
a) в состоянии компенсации 6,20 ± 1,10 8,92 ± 1,05 5,00 + 0,43
b) в состоянии субкомпенсации 7,32 ± 0,92 11,60 ± 2,11 24,30 ± 5,20
1. Больные с диабетом 2 типа:
a) в состоянии компенсации 5,80 ± 1,08 8,66 ± 0,94
b) в состоянии субкомпенсации 7,41 ± 1,12 12,40 ± 3,60

У 8 больных с сахарным диабетом 2 типа и 5 больных с гиперлипидемией отмечался избыточный вес, который превышал идеальный на 34,0 ± 4,9 %. Больные с гиперлипидемией какой-либо медикаментозной терапии не получали.

Семью наблюдаемыми больными ЭН принимался внутрь двукратно. Повторный прием ЭН проводился через 30 дней после клинического и лабораторного исследований. Спустя 30 дней после повторного приема ЭН вновь проводились клинические и лабораторные исследования.

В течение всего периода наблюдения ни у одного из больных сахарным диабетом декомпенсации основного заболевания не отмечалось.

Для изучения состояния липидного обмена у всех больных определяли холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП), триглицериды.

Изучение базального уровня холестерина и триглицеридов у больных сахарным диабетом 1 типа свидетельствует об их высоких значениях (6,55 ± 1,20 ммоль/л и 2,05 ± 0,01 ммоль/л соответственно). У здоровых людей колебания уровня холестерина в плазме составили от 3,9 до 6,5 ммоль/л, а триглицеридов — до 1,9 ммоль/л.

На рис. 3 представлены показатели липидного обмена у больных сахарным диабетом 1 типа до и после 2-х приемов ЭН. Как видно, уже после первого приема ЭН наблюдается достоверное снижение триглицеридов, холестерина и ЛПНП и одновременное значительное повышение ЛПВП. Через 30 дней после второго приема ЭН продолжается дальнейшее снижение триглицеридов, холестерина, ЛПНП до субнормальных показателей и значительное повышение ЛПВП, что свидетельствует об исключительной эффективности ЭН. Клинически это выражалось в стабильной компенсации сахарного диабета у этих больных. У 6 из 10 больных 1 типом сахарного диабета уже через неделю после первого приема ЭН потребность в инсулине снизилась и дозы были уменьшены в среднем на 5-10 ед.

Рисунок 3.

Как видно из таблицы 3, средние показатели триглицеридов, холестерина и ЛПНП значительно превосходят верхние границы нормальных показателей. На фоне приема ЭН у всех больных с первичной гиперлипидемией наступает повышение ЛПВП и снижение остальных показателей. У этих больных через 30 дней после первого приема ЭН отмечено устойчивое улучшение показателей ЭКГ.

Результаты исследований многих ученых как в нашей стране, так и за рубежом, свидетельствуют о наличии гиперлипидемии у 40-60% взрослого населения. Причины развития гиперлипидемии разнообразны. Здесь играет роль и алиментарный фактор, и метаболические нарушения, генетические факторы и т.д. Обмен липидов зависит от ферментных систем, в частности, липопротеинлипазы (ЛПЛ). При дефиците инсулина или инсулинрезистентности снижается синтез ЛПЛ, что является одной из главных причин гиперлипидемии при сахарном диабете.

Холестерин, триглицериды, фосфолипиды транспортируются в виде липопротеинов. Жиры не растворяются в воде, поэтому в ходе эволюций сложилась сложная система транспорта и распределения их в такой водной среде, как кровь. В составе ЛПНП содержится 60-70% всего холестерина плазмы. У здорового человека печень и периферические клетки и ткани удаляют из крови почти 2/3 ЛПНП плазмы. Роль «уборщика» свободного холестерина с поверхности клеток и переносчика в печень выполняют ЛПВП. Благодаря способности ЛПВП собирать холестерин, эстерефицировать его и превращать в формы, которые в печение подвергаются дальнейшим превращениям, их рассматривают как липопротеины, препятствующие развитию гиперхолестеринемии.

Таким образом, изучение состояния липидного обмена в наблюдаемых группах больных свидетельствует о наличии у них изменений, характерных для атеросклероза. Это создает риск сосудистых заболеваний, тем более, что имеется одновременное повышение ЛПНП и снижение ЛПВП.

До настоящего времени нет универсального препарата для лечения гиперлипопротеинемии. Результативность влияния ЭН вселяет надежду на его широкое применение и высокую эффективность. Механизм действия ЭН вероятнее всего заключается в стимуляции захвата ЛПНП и экскреции холестерина печенью. Кроме того, электростимуляция печени может привести к стимуляции активности ЛПЛ. ЛПЛ, в свою очередь, способствует гидролизу триглицеридов с образованием свободных жирных кислот (СЖК), которые поступают в клетки и подвергаются окислению. Наконец, ЭН, проходя через все отделы пищеварительной трубки, стимулирует образование ЛПВП, которые способствуют обратному транспорту холестерина из тканей в почки, откуда он экскретируется с желчными кислотами.

Использование ЭН ни у одного больного не вызвало негативных побочных явлений. Не отмечено негативных изменений со стороны показателей клинического анализа крови, мочи. Всем больным проводилось исследование глазного дна, УЗИ поджелудочной железы.

Отрицательной динамики не отмечено ни у кого.

Отмечено устойчивое восстановление утренней эрекции и рост половой потенции у мужчин, особенно у больных с избыточным весом.

Эффективность ЭН у больных бронхиальной астмой

Исследования терапевтического действия ЭН у больных атопической формой бронхиальной астмы с гиперчувствительностью к бытовым и пыльцевым аллергенам были проведены в Респираторно-восстановительном Центре, г.Москва (отчет от 22.12.1994, подписан зам.дир. по науке НИИ Пульмонологии МЗ РФ Антоновым Н.С., программа испытаний утверждена НПО «Экомед» 15.09.94 г.).

Основная группа составила 15 человек (12 женщин, 3 мужчин, возраст от 18 до 45 лет, давность заболевания 1-8 лет). Контрольная группа (15 пациентов) была сопоставима с основной по всем исходным параметрам.

ЭН применялся на фоне стандартной терапии дважды с интервалом 2 недели. По сравнению с контрольной группой отмечалось улучшение клинического течения заболевания, что выражалось в снижении реакции на неспецифические раздражители (запахи, перепад температуры), в частичной отмене бронхолитиков или противовоспалительных препаратов. Терапевтический эффект сохранялся длительно (не менее 8 недель).

У всех больных снижалась гиперреактивность бронхов, определяемая в провокационном тесте с ацетилхолином (рис. 5).

Рисунок 5.

Рисунок 6.

Как видно на рис. 6 при лечении ЭН наблюдается улучшение параметров функции внешнего дыхания.

После применения ЭН достоверно уменьшалось содержание в крови иммуноглобулина Е (причем у 30% больных — более чем в 2-4 раза) и увеличивалось содержание иммуноглобулина А (рис. 7).

Рисунок 7.

Эозинофилия при бронхиальной астме расценивается как показатель обратимого компонента обструкции бронхов. Эозинофилы образуют клеточную инфильтрацию слизистой оболочки дыхательных путей и являются основным источником медиаторов, которые вызывают бронхоспазм и отек слизистой оболочки бронхов, стимулируют секрецию слизи, повреждают бронхиальный эпителий, выделяют токсические перекисные метаболиты. На каждый циркулирующий в кровотоке эозинофил приходится до 500 в тканях. Следовательно, выявленное при применении ЭН снижение эозинофилов в крови (рис. 8), свидетельствует о его влиянии на важные патогенетические механизмы бронхиальной астмы.

Рисунок 8.

  1. ЭН показан для лечения больных бронхиальной астмой в фазе ремиссии. На фоне терапии ЭН улучшается клиническое течение бронхиальной астмы, показатели функции внешнего дыхания, углубляется и продлевается ремиссия.
  2. Одним из механизмов положительного действия ЭН является нормализующее влияние на иммунную систему, а также на количество эозинофилов в тканях, в частности эпителия бронхов.

Влияние ЭН на состояние больных пояснично-крестцовым радикулитом

На кафедре неврологии и нейрохирургии РГМУ, г.Москва (отчет от 12.09.1995, подписан председателем секции неврологии Ученого совета МЗ РФ, зав. кафедрой, академиком РАМН, проф. Гусевым Е.И., программа испытаний утверждена НПО «Экомед» 21.12.94 г.) проведено исследование эффективности ЭН у 20 больных (10 мужчин, 10 женщин) с затянувшимся от 1 до 3-х месяцев обострением пояснично-крестцового радикулита. Из них 10 человек (5 мужчин, 5 женщин) составили основную группу (терапия ЭН), а 10 пациентов — контрольную (получавшие плацебо).

После приема ЭН в основной группе наметилась тенденция к значительному прогрессу неврологических симптомов, особенно, уменьшению выраженности болевого синдрома, прогрессу симптомов натяжения и выпадений чувствительности. Ни у одного пациента контрольной группы за время лечения не наблюдалось восстановления корешковых расстройств чувствительности (рис. 9).

Рисунок 9.

При бальной оценке неврологических симптомов в основной группе наблюдался достоверный регресс неврологического дефицита, тогда как в группе плацебо положительная динамика оказалась статистически недостоверна.

Интересной особенностью действия ЭН оказалось восстановление вегетативных реакций, утраченных у больных с пояснично-крестцовым радикулитом, а именно появление кожного дермографизма ниже пояса и в области нижних конечностей. Белый дермографизм через 2-4 недели сменялся нормальным розовым, что свидетельствовало о восстановлении нормальных вегетативных кожных рефлексов, что не наблюдалось у больных, получавших плацебо.

По данным электронейромиографии в основной группе (в отличие от контрольной) выявлено:

  1. достоверное уменьшение суммарных показателей, характеризующих время прохождения импульса по чувствительным и двигательным нервам. Эти изменения наблюдались как на стороне поражения, так и на интактной конечности;
  2. нарастание амплитуды М-ответа на стороне поражения;
  3. повышение или появление и достоверное увеличение скорости проведения импульсов по чувствительным волокнам, что подтверждалось клинически восстановлением корешковых расстройств.

Выраженный клинический эффект ЭН на фоне дегенеративных изменений, вызванных длительным хроническим заболеванием позвоночника, подтверждает вегетативно-трофическое воздействие. Быстрое исчезновение стойких неврологических симптомов свидетельствует о нейро-рефлекторном действии. Адаптивно-трофическое действие ЭН, наблюдаемое на фоне активации симпатической системы, проявляется в появлении у больных нормальных вегетативных реакций ниже пояса. При этом наблюдается стойкая нормализация функционального состояния вегетативной нервной системы.

  1. У больных пояснично-крестцовым радикулитом показано применение ЭН. При этом отмечается ускорение исчезновения симптоматики, улучшается общее состояние.
  2. Положительное влияние на болевой синдром, проявления воспаления нервных корешков и состояние вегетативной нервной системы свидетельствует о возможности применения ЭН при целом ряде неврологических заболеваний.

Применение ЭН в психиатрии

В Московском Научно-Исследовательском Институте Психиатрии (отчет от 15.03.1995, подписан директором НИИ психиатрии МЗ РФ проф. Красновым В.Н., программа испытаний утверждена НПО «Экомед») проведены испытания влияния ЭН на аффективно-эмоциональную сферу и сексуальную функцию у больных с сексуальными и аффективными расстройствами на фоне соматической отягощенности (избыточное питание и нарушения метаболизма).

Основную группу составили 20 мужчин, которым дважды с интервалом в 2 недели давали ЭН. В контрольной группе (19 мужчин) применяли «плацебо». Возраст пациентов колебался от 32 до 48 лет. Длительность сексуальных расстройств была в пределах от 2 до 7 лет. По клиническому диагнозу они относились к группе вторичных сексуальных расстройств на фоне эндокринных и соматических (в том числе воспалительных урологических) заболеваний. По исходному состоянию, распределению жалоб и другим параметрам обе группы больных были сопоставимы.

На фоне применения ЭН наблюдалось следующая динамика жалоб (рис. 10):

Рисунок 10.

Жалобы на: 1. снижение работоспособности; 2. раздражительность; 3. головные боли; 4. бессонницу; 5. сонливость; 6. снижение либидо; 7. отсутствие эрекции; 8. укорочение полового акта; 9. тошноту; 10. неприятные ощущения в гениталиях; 11. сухость в полости рта.

Как видно из рисунка при лечении ЭН у больных с сексуальными и аффективными расстройствами реже встречались жалобы на раздражительность, головные боли, нарушения сна, сексуальные нарушения. Кроме того, в результате терапии ЭН увеличилась половая предприимчивость (с 6 до 9 баллов) и качество самих половых актов (с 6 до 10 баллов).

При приеме ЭН в первые двое суток отмечалась нормализация аффекта (подъем настроения, снижение раздражительности, улучшение сна, появление активности). Подобные проявления удерживались до 2 недель и закреплялись после повторного приема ЭН. Тестирование цветовым тестом Люшера фиксировало повышение общей трудоспособности с 53 до 67%, а также уменьшение отклонений от аутогенной нормы с 43 до 28%, что говорит о комплексном многоуровневом действии ЭН.

  1. ЭН показан для лечения больных с различными формами неврозов, в частности с сексуальными и аффективными проблемами.
  2. ЭН является эффективным средством, стабилизирующим аффективно-эмоциональную сферу и повышающим потенцию у мужчин с соматическим отягощенным фоном.
  3. Положительный эффект наиболее устойчив после повторного приема ЭН.
  4. Прием ЭН оказывает нормализующее действие на ряд метаболических и гормональных процессов.

Противоопухолевые свойства ЭН

Для проверки возможного действия ЭН на опухолевые клетки были проведены исследования прямой и непрямой туморицидной активности ЭН

Источник статьи: http://xn--d1aboidgbf1k.xn--p1ai/monografia.html

Для стимуляции кишечника в послеоперационном периоде применяют

В течение первых суток после рождения кишечник ребенка остается стерильным, однако вскоре через верхние дыхательные пути, рот и прямую кишку в него попадают различные бактерии. К общим особенностям кишечника у детей грудного возраста можно отнести его высокую проницаемость, хорошее кровоснабжение, недоразвитие мышечного слоя и повышенную ранимость. Циркулярная мускулатура кишечника у детей развита лучше, чем продольная, что зачастую приводит к кишечным коликам, спазмам кишечника и другим заболеваниям.

Причины парез кишечника

Парез кишечника может возникать по разнообразным причинам. Факторы возникновения патологии могут скрываться:

  • в перитоните;
  • в флегмоне;
  • в осуществлении оперативной процедуры на кишечный канал;
  • ишемия в результате атеросклероза и тромбоза;
  • ишемическое заболевание сердечной мышцы;
  • поражение нервов вследствие травмирования спинного или головного мозга;
  • острая сердечная недостаточность;
  • развитие пневмонии;
  • сильный болевой синдром;
  • появление опухолевидного образования в мозге;
  • передозировка блокаторами кальциевых каналов;
  • сильнейшая интоксикация организма.

Основу данного заболевания составляют:

  • нарушение кишечной иннервации;
  • нарушение кровотока;
  • расстройство в рефлекторном реагировании.

Кишечные стенки состоят из нескольких слоев: слизистого, подслизистого и мышечного. На первых стадиях парез поражает гладкие мышечные структуры. Это ведет к понижению перистальтики кишечного канала. Постепенно каловые массы и жидкость застаиваются. Такой процесс ведет к повышению давления внутри органа.

Следующая стадия характеризуется признаками сильнейшей интоксикации. Это проявляется в результате застаивания продуктов обмена. К одной из причин можно отнести нарушенность водно-электролитного баланса.

Общие сведения о патологии

Парез кишечник — временное ослабление перистальтической активности кишечного отдела, которое чаще развивается на фоне расстройства водно-электролитного баланса вследствие оперативного вмешательства на самом органе или в другой части брюшной полости. Другие названия патологии — илеус, атония, паралитическая непроходимость. Симптомы недуга проявляются на 2—3-и послеоперационные сутки. Атония возможна на одном участке кишечника или возможен паралич всего отдела.

Когда наблюдается плохая кишечная проходимость вследствие пареза, появляются:

  • сильное, разлитое вздутие в животе;
  • усиленный метеоризм;
  • разлитые, тянущие боли, охватывающие все отделы кишечника;
  • постоянная тошнота со рвотой, в массах которой присутствуют кровяные прожилки, желчь, желудочное или кишечное содержимое;
  • проблемы с калоотведением, в частности, появление малого объема жидкого стула;
  • мягкий, ненапряженный живот;
  • прерывистое дыхание, тахикардия с резким снижением АД из-за распирания и вздутия кишечных стенок.

Встречаемость заболевания

Парез кишечника относится к распространенным нарушениям и проявлениям болезней других органов. У 25% больных паралич появляется при острых заболеваниях внутренних органов, реже — при утяжеленных формах патологий сердца и сосудов, интоксикации, общем инфицировании. Часто развивается послеоперационный парез кишечника вследствие хирургического вмешательства в ЖКТ, но только 0,2% больных с этим симптомом переносили операции по другому поводу. 70% пациентов — люди от 60-ти лет. Возможно возникновение недуга у новорожденных и старших детей, у женщин при беременности (2-й, 3-й триместр) и после родов.

Фазы развития

Парез кишечника развивается в 3 стадии:

  • 1-я, когда происходит постепенное или резкое угнетение перистальтики с развитием пареза;
  • 2-я, когда перистальтика вовсе прекращается, а на фоне повышенного образования газов и скопления жидкости в кишке подскакивает давление, нарушается кровоснабжение;
  • 3-я, когда на фоне кишечной закупорки происходит отравление организма, ухудшается состояние, разлад других органов и систем.

Симптомы пареза кишечника

Если наблюдается парез кишечника, симптомы будут иметь схожесть с энтеритом или колитом. Кишечник больного человека плохо сокращается. У взрослого паралич кишечника может сопровождаться:

  • болевым чувством умеренного или интенсивного характера;
  • метеоризмом и вздутостью живота;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение стула.

Если наблюдается кишечная непроходимость, то это ведет к повышенному газообразованию.

Парез кишечника у детей проявляется немного иначе. У ребенка может наблюдаться сначала длительный понос, который потом сменяется на запор. Периодически может наблюдаться тошнота и рвота из-за интоксикации организма. У взрослых температура поднимается редко, а вот у ребёнка она может доходить до 38 градусов.

Можно выделить и общую симптоматику.

  1. Болезненные ощущения могут локализоваться в животе в любом месте. Кто-то указывает на область желудка, а кто-то на подвздошную кишку. Степень интенсивности также может различаться.
  2. Наблюдаются и внекишечные проявления в виде учащенного сердцебиения, одышки, поверхностного дыхания, понижения давления.
  3. При респираторных нарушениях наблюдается смещение диафрагмы и сдавливание легочной и сердечной системы.

Послеоперационный парез кишечника характеризуется рвотой. Такое состояние очень опасно для малышей в возрасте до трех лет, так как возникает обезвоживание. Такое состояние сопровождается болью в голове, сухостью слизистых оболочек.

Причины

Отчего может быть патология у новорождённого малыша?

Основной причиной развития пареза кишечника у грудных детей является нарушение формирования вегетативной нервной системы в утробном периоде. Нарушение формирования нервной системы может быть из-за влияния многих факторов. В период беременности организм будущей мамы может быть подвержен стрессу. Приём лекарственных препаратов, особенно в первом триместре. Дефицит витаминов и микроэлементов в организме беременной. Вирусные и хронические заболевания в период беременности оказывают негативное воздействие на формирование нервной системы будущего малыша. Злоупотребление вредными привычками будущей мамой: курение, алкоголь. Неполноценный отдых, отсутствие прогулок на свежем воздухе, неправильное питание. Родовая травма также может вызвать развитие пареза кишечника у новорождённого младенца.

Возможные осложнения пареза кишечника

Основными причинами осложнений выступают самолечение и несвоевременное обращение к доктору. При парезе кишечника могут произойти неблагоприятные последствия в виде:

  • обезвоживания;
  • сгущения кровяной жидкости и образования тромбов;
  • перфорации кишечного канала;
  • перитонита;
  • кишечной непроходимости острого характера;
  • кровоточивости;
  • некроза тканевых структур;
  • формирования дивертикулов.

Если во время колоноскопии неаккуратно вводить трубку, то может произойти повреждение кишечных стенок. Вероятность развития осложнений появляется при возникновении следующих симптомов.

  1. Парез длится более шести дней.
  2. Диаметр кишечного тракта увеличивается в размере.
  3. Отсутствует кал в течение семи дней и более.

В запущенных ситуациях происходит нарушение функциональности сердечной мышцы. Такое состояние сопровождается увеличением пульса и падение давления. Если заболевание возникло после операции, то осложнения наблюдаются гораздо реже.

Дисбактериоз кишечника у новорожденных

О дисбактериозе кишечника у новорожденного говорят в том случае, когда количество вредных бактерий в нем превышает количество полезных.

К первым симптомам такого состояния относят недостаточную прибавку в массе тела малыша, отставание в росте, а также возможное развитие рахита и анемии. Кроме того, у младенца могут наблюдаться поносы, запоры или их чередование. Малыш становится беспокойным, часто срыгивает. Нелеченный дисбактериоз в дальнейшем может привести к развитию обструктивного бронхита или аллергического дерматита.

Лечение дисбактериоза кишечника у новорожденных зависит от степени выраженности заболевания и, как правило, требует много времени и усилий. В запущенных случаях, когда одной диеты недостаточно, малышу назначают пре- и пробиотики. Такие препараты призваны улучшить секреторную и моторную функции желудочно-кишечного тракта. В качестве дополнительных средств терапии дисбактериоза можно использовать отвары укропа, ромашки или фенхеля.

Диагностирование и лечение паралича кишечника

Если у пациента наблюдается парез кишечника, лечение производится после тщательной диагностики. Самой важной задачей доктора является проведение дифференциальной диагностики, так как данный недуг имеет схожесть с другими патологиями.

Первым делом пациенту надо обратиться к доктору и рассказать о своих жалобах. На основе этого он проводит пальпирование живота и назначает обследование. Оно включает:

  • ультразвуковую диагностику;
  • мульспиральную компьютерную томографию;
  • рентгеновское исследование с применением контрастного вещества.

При помощи рентгена можно разглядеть раздутые петли пищеварительного тракта. Лучшими методиками обследования считаются УЗИ и томография. При помощи их можно обнаружить скопление газов, растяжение петель и симптомы застаивания каловых масс. При этом обструктивная функция полностью отсутствует.

Как лечить данную патологию у малыша, детей постарше и взрослых?

Если недуг проявился после оперативного вмешательства, то его госпитализируют в стационар и проводят операцию. В остальных случаях в качестве лечебной терапии включаются:

  • выведение газов из органа;
  • отказ от потребления пищи на 2-е суток;
  • выявление и устранение главной причины;
  • нормализация электро-водного баланса;
  • улучшение метаболических процессов;
  • стимулирование перистальтики кишечного канала;
  • ограничение физической нагрузки;
  • прием медикаментов;
  • выполнение инфузионной терапии.

Зачастую пациенту осуществляют декомпрессию при помощи эндоскопа. Первая помощь заключается в устранении газов, которые вредят организму. Для этого больному в прямую кишку вводят специальную трубку.

Из медикаментов назначается Прозерин и Атропин. Если эффект от лечения отсутствует и становится только хуже, то осуществляется оперативное вмешательство.

Диагностика гастропареза желудка


Рентген желудка с барием используют для диагностики.
Для диагностики данной патологии в клинических условиях используются тесты, показывающие скорость прохождения пищи из желудка и его опорожнение. Для проведения тестов стандартно использование контраста – минимального количества радиоактивных веществ (изотопа), которое добавляется в необходимые к употреблению средства перед исследованием. Рентгенографию проводят следующим способом:

  1. Больной выпивает жидкость, в которую добавляют барий.
  2. Суспензия покрывает стенки желудка и кишечника, благодаря чему визуализируется состояние органа и прослеживается его функциональность с помощью рентгена.

Посредством желудочной манометрии измеряют мышечную деятельность желудка, определяя быстроту пищеварения. А электрогастрографией измеряется электрическая активность желудка. Тесты с дыханием, ультразвуковые обследования, эндоскопия – методы, которые позволяют диагностировать парез желудка, установить его причины и назначить верное лечение.

Операция и профилактические мероприятия

Цекостомия относится к хирургическому виду процедуре. Выполняют она достаточно редко. В запущенных ситуациях производится открытая операция на пищеварительный канал.

Нередко при парезе органа производят колоноскопию с дренированием. Этот тип мероприятий помогает многим больным, поэтому радикальная методика выполняется крайне редко.

Прогноз выздоровления определяется четырьмя главными факторами в виде:

  • своевременного обращения к доктору;
  • назначения правильного лечения;
  • возраста больного;
  • наличия неблагоприятных осложнений.

Если у больного возникает перфорация кишечника, то в 40% случаев наблюдается смертельный исход. Даже при полном выздоровлении возможно повторное развитие недуга. Рецидивы чаще всего встречаются у малышей, стариков и людей с ослабленной иммунной функцией.

После лечебной терапии для предотвращения повторного развития заболевания нужно соблюдать некоторые рекомендация.

Профилактика пареза кишечника заключается в следующем:

  • двигательная активность. Необходимо каждый день делать зарядку и совершать пешие прогулки. Малоподвижный образ жизни ведет к застаиванию каловых масс;
  • правильное питание. Из рациона стоит исключить продукты, которые раздражают кишечные стенки. Сюда относят жирную, острую, жареную, соленую пищу. В рацион должно входить много клетчатки и разжиженных блюд;
  • соблюдение питьевого режима. В организм должно поступать не менее двух литров жидкости для взрослого;
  • отказ от пагубных привычек. Необходимо бросить курить и не злоупотреблять спиртными напитками;
  • своевременное обнаружение и лечение болезней острого и хронического характера;
  • проведение операций при помощи лапароскопии;
  • предупреждение отравлений и травмирования головного и спинного мозга;
  • лечение патологических процессов с сердцем и легкими.

Если говорить про парез у малышей, то родители должны тщательно прислушиваться к своему ребенку. Беспокойный плач, плохой стул и беспокойство должны насторожить родителей. Чаще всего патология в таком возрасте имеет врожденный характер, поэтому обследование стоит провести как можно раньше.

Зачастую данная патология развивается после проведения оперативного вмешательства на кишечный орган. В последнее время врачи все чаще стали отдавать предпочтение эндоскопическим процедурам, так как они более безопасные и не менее эффективные.

Излечить болезнь можно, да и предотвратить ее развитие тоже. Достаточно соблюдать все рекомендации и своевременно обращаться к специалисту. Главными принципами здоровья кишечника является ведение правильного образа жизни, куда входит рациональное питание, двигательная активность и отказ от пагубных привычек.

Существуют такие болезненные состояния организма, как запор или вздутие живота, с которыми люди, как правило, не любят обращаться к врачу. Тем не менее, подобные симптомы могут свидетельствовать о парезе кишечника – патологии, на долю которой в хирургической практике приходиться до 0,2 % от общего количества заболеваний.

Способ стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде

Изобретение относится к медицине и предназначено для стимуляции кишечника в послеоперационном периоде. Из периферической вены отбирают кровь из расчета 2 мл/кг массы тела. Облучают ультрафиолетовыми лучами длиной 254 нм в аппарате «Изольда МД-73М». В течение 1 ч реинфузии подвергают оксигенации. Скорость потока кислорода в оксигенаторе 10 л/мин. Процесс реинфузии осуществляют в воротную вену по катетеру, установленному в реканализированной пупочной вене во время операции. Сеансы ультрафиолетового облучения и оксигенации аутокрови в экстракорпоральных условиях с реинфузией в воротную вену проводят 1 раз в сутки в течение 2 дней. Сеансы начинают проводить с 2-3 суток после операции. Способ позволяет восстановить перистальтику кишечника и резко уменьшить эндогенную интоксикацию. 2 табл., 8 ил.

Изобретение относится к медицине, преимущественно к брюшной хирургии, и может быть использовано для восстановления перистальтики кишечника после операций на органах брюшной полости.

Восстановление двигательной активности кишечника после операций на органах брюшной полости является одной из сложных проблем абдоминальной хирургии. Своевременное появление перистальтики кишечника свидетельствует о благоприятном течении послеоперационного периода и, как правило, в большинстве случаев служит хорошим прогностическим признаком. При задержке ее восстановления значительно утяжеляется состояние пациентов, нарастает эндогенная интоксикация, усугубляются функции печени. Кроме того, вздутие живота в этих случаях затрудняет адекватную функцию сердечной деятельности и легких. Развивающийся парез кишечника способствует перерастяжению его стенок газами, а процессы брожения и гниения в химусе способствуют резкому увеличению интоксикации, а также проникновению микробов через кишечную стенку в полость брюшины с развитием перитонита или поступлению микробов в кровеносную систему, в том числе в портальную систему печени (В.П. Петров, И.А. Ерюхин «Кишечная непроходимость». — М.: Медицина. — 1989. — С. 11, 29-35; В.С. Савельев и соавт. «Влияние зондовой декомпрессии на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом». — Хир. — 1993. — N 10. — С. 25-29). Все это вызывает необходимость тщательного наблюдения за процессом восстановления двигательной активности кишечника после операций на желудочно-кишечном тракте, а также вынуждает применять его стимуляцию при задержках восстановления перистальтики.В настоящее время известны следующие способы стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде: а — медикаментозными средствами; б — новокаиновыми блокадами (паранефральной, внутритазовой, круглой связки печени и др.); в — перидуральной анестезией; г — наружной декомпрессией верхнего отдела пищеварительного тракта (желудка, тонкого кишечника), которую чаще всего сочетают с энтеральным зондовым питанием солевыми питательными смесями (солевым энтеральным раствором, раствором Рингера и др.); д — электростимуляцией; е — оксигенобаротерапией; ж — дезинтоксикацией экстракорпоральными методами; з — коррекцией водно-электролитных сдвигов в организме; и — воздействием звуковых волн (В.П. Петров, И.А. Ерюхин «Кишечная непроходимость». — М. : Медицина. — 1989. — С. 70-74). Так, описаны «Способ лечения послеоперационного пареза кишечника» (a.c. N 1197645, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 46, 1985 г.), предусматривающий введение лекарственной смеси через микроирригатор в забрюшинную клетчатку во время операции и после нее, a также «Способ электростимуляции моторной деятельности желудочно-кишечного тракта» (а. с. N 430861, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 21, 1974 г.) и «Способ лечения послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта» (a.c. N 1243737, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 26, 1986 г.), основанныe на стимуляции кишечника импульсным током.В настоящее время стимуляцию желудочно-кишечного тракта осуществляют чаще всего на фоне наружной декомпрессии верхнего отдела пищеварительного тракта, в том числе назоинтестинальной. В частности, описан «Способ восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника в послеоперационном периоде» (a. c. 1560231, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 16, 1990 г.), в соответствии с которым больным с острой непроходимостью кишечника или перитонитом проводят специальный зонд на всю протяженность тонкого кишечника и одновременно спустя 20-24 ч после операции проводят его электростимуляцию множественными электродами, расположенными на зонде. Известен также «Способ электростимуляции желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде» (патент N 2001401, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 37-38, 1993 г.), предусматривающий осуществление наружной декомпрессии желудка с энтеральным зондовым питанием в послеоперационном периоде и проведение электростимуляции кишечника полусинусоидальным током при возникновении состояния электрофизиологической готовности тонкой кишки воспринимать эти электроимпульсы.Вместе с тем в патогенезе послеоперационного пареза кишечника немаловажную роль играет сосудистый спазм и нарушения микроциркуляции, в результате которых резко снижается кровоснабжение тонкого кишечника и печени. При этом гипоксия в данных органах достигает наиболее выраженного значения (В.П. Петров, И. А. Ерюхин «Кишечная непроходимость». — М.: Медицина. — 1989. — С. 33-34; В.А. Попов «Перитонит». — Л.: Медицина. — 1985. — С. 24-25). Это вызывает тяжелые метаболические сдвиги в печени, тонком кишечнике и в организме в целом. Поэтому коррегирующие воздействия на эти звенья патогенеза послеоперационного пареза кишечника будут иметь значение в восстановлении перистальтики кишечника. В этом отношении заслуживает внимания ультрафиолетовое облучение аутокрови, обладающее комплексом лечебного воздействия на организм, а также оксигенация портальной крови. Как известно, ультрафиолетовое облучение крови оказывает дезинтоксикационное, сосудорасширяющее, противовоспалительное, антиоксидантное действие, улучшает микроциркуляцию, реологические свойства крови и насыщение ее кислородом, активирует дыхательные ферменты, факторы специфической защиты, стимулирует регенерацию (И.Г. Дуткевич и соавт. «Изменения гемостатического потенциала крови после аутогемотрансфузий с УФ-облучением». — B сб.: Механизм влияния облученной ультрафиолетовыми лучами крови на организм человека и животных. — Л.: Наука. — 1986. — С. 97-103; А.Е. Громов и соавт. «Влияние реинфузии аутокрови, облученной УФ-лучами на реологические свойства крови». — Tам же, с. 207-211; В.В. Леванович, Д. М. Ворыпин «Аутотрансфузия УФО крови в лечении гнойного перитонита у детей. — Вестн. хир. — 1986. — N 7. — С. 7-10; В.И. Ротарь и соавт. «Влияние ультрафиолетового облучения крови на ее кислородтранспортную функцию. — Клин. хир. — 1990. — N 3. — С. 29-30).В качестве прототипа заявляемого технического решения взят способ, описанный А.П. Власовым и И.Г. Румянцевым в статье «Способы повышения толерантности кишечного анастомоза к циркуляторной гипоксии», опубликованнoй в сборнике «Эфферентные методы в медицине» — Ч. 1. — Ижевск. — 1992. — С. 24-25. Сущность способа, взятого в качестве прототипа, состоит в том, что с целью повышения толерантности кишечного анастомоза к циркуляторной гипоксии во время операции на кишечнике и в послеоперационном периоде через день осуществляют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови с реинфузией ее в периферическую вену. Отмечают более быструю ликвидацию кислородной недостаточности в кишечнике, улучшение заживления раны по линии швов анастомоза, что имело значение для повышения толерантности кишечного анастомоза к двигательной активности и пассажу химуса. Данный способ имеет ряд недостатков: 1 — невыраженное лечебное воздействие на кишечник для восстановления его двигательной активности, поскольку после реинфузии облученная ультрафиолетовыми лучами кровь разбавляется в сосудистом русле; 2 — более слабое дезинтоксикационное действие, снижающее эффективность восстановления перистальтики кишечника; 3 — низкая оксигенация крови в портальной системе, задерживающая восстановление функций печени и тонкого кишечника.Указанные недостатки устраняются в предлагаемом способе стимуляции перистальтики кишечника. Суть его состоит в том, что с целью повышения эффективности и надежности способа стимуляции перистальтики кишечника отбирают кровь из периферической вены из расчета 2 мл/кг, подвергают ее ультрафиолетовому облучению и оксигенации в экстракорпоральных условиях, а затем возвращают в организм внутрипортально через катетер, проведенный во время операции в воротную вену по реканализированной пупочной вене.Подробное описание способа и примеры его практической реализации.У тяжелых больных во время операции на органах брюшной полости выполняют реканализацию пупочной вены с введением в ее просвет специального катетера. Для этого (фиг. 1) на круглой связке 1 печени 8 на расстоянии 4-5 см от передней брюшной стенки продольно рассекают брюшину 2 длиной 3 см. В жировой клетчатке этой связки обнаруживают облитерированную пупочную вену 3 в виде тяжа диаметром 5-9 мм. Пупочную вену 3 берут на лигатуру-держалку 4. Затем под пупочную вену 3 подводят указательный палец 5 левой руки, покрытый марлевой салфеткой 6. Скальпелем в поперечном направлении в проекции 7 указательного пальца 5 рассекают переднюю стенку пупочной вены 3 до облитерированного просвета. Зажимом типа «москит» проводят по облитерированному просвету пупочной вены 3 по направлению к печени 8, чтобы зайти в проксимальный конец пупочной вены 3 и приподнять переднюю ее стенку. Двумя зажимами (фиг. 2) типа «москит» 9 захватывают свободные края приподнятой передней стенки пупочной вены 3 для удержания. Затем мaточным зондом 10 с диаметром оливы 2-3 мм входят в облитерированный просвет 11 пупочной вены 3 по направлению к печени 8 на глубину 12-13 см. Преодоление препятствия «проваливанием» маточного зонда 10 и свободным его движением вглубь на 1-1.5 см свидетельствует о прохождении его в просвет воротной вены. Это подтверждается появлением крови из реканализированного просвета 11 пупочной вены 3 при извлечении маточного зонда 10. В реканализированный просвет 11 пупочной вены 3 вводят специальный пупочный катетер 12, например N 8 или 10 (ТУ 25-1961.032-87), предварительно промытый слабым раствором гепарина, и сразу же шприцем в пупочный катетер 12 вводят, например, раствор Рингера или слабый раствор гепарина 3-4 мл для предупреждения тромбирования. Дополнительной лигатурой 13 перевязывают в поперечном направлении пупочную вену 3 для фиксации в ней пупочного катетера 12 (фиг. 3). Другую лигатуру 14 проводят вокруг пупочной вены 3, но ее не завязывают, а концы выводят на переднюю брюшную стенку через лапаратомную рану и фиксируют на марлевом шарике в ненатянутом состоянии. Зажимы типа «москит» 9 снимают. Брюшину 2 круглой связки 1 ушивают отдельными швами. Наружную часть пупочного катетера 12 выводят на переднюю брюшную стенку (фиг. 4) через операционную рану и фиксируют к коже отдельными лигатурами 16.В послеоперационном периоде через пупочный катетер 12 внутрипортально вводят глюкозо-электролитные растворы, кровезаменители, витамины, переливают донорскую кровь и ее препараты. К 2-4-му дню после операции, когда появляются явные признаки послеоперационного пареза кишечника (вздутие живота, неотхождение газов через прямую кишку, срыгивание или рвота, или отхождение обильного застойного содержимого через назогастральный зонд, отсутствие кишечных шумов перистальтики при аускультации живота), у больного возникает необходимость стимуляции перистальтики кишечника. С этой целью (фиг. 5) у пациента пунктируют периферическую вену 17, например локтевую, и с помощью инфузионной системы 18 последовательно подсоединяют к ней вначале малопоточный оксигенатор крови 19, например приспособленный для этих целей мембранный диализатор типа ДИП-02-02, затем аппарат для ультрафиолетового облучения аутокрови 20, например «Изольда МД-73М», и в конце флакон 21 для сбора крови, содержащий стабилизатор, например «Глюгицир», для предупреждения ее свертывания. С помощью роликового насоса аппарата «Изольда МД-73М» 20 из периферической вены 17 отбирают кровь из расчета 2 мл/кг и облучают в нем ультрафиолетовыми лучами с длиной волны 254 нм. К малопоточному оксигенатору крови 19 во время отбора крови из периферической вены 17 кислород не подключают. Затем (фиг. 6) собранную во флаконе 21 кровь устанавливают на штатив и с помощью той же инфузионной системы 18 и роликового насоса возвращают в воротную вену, подсоединив канюлю 22, через которую отбирали кровь из периферической вены 17, к пупочному катетеру 12. Одновременно через малопроточный оксигенатор 19 начинают подавать газообразный кислород со скоростью потока 10 л/мин непрерывно в течение 1 ч, необходимого для полного окончания реинфузии аутокрови. При этом кровь из флакона 21, проходя через аппарат «Изольда МД-73М» 20, повторно подвергается ультрафиолетовому облучению, а затем оксигенации при прохождении через малопроточный оксигенатор 19. Сеансы ультрафиолетового облучения аутокрови с последующей оксигенацией и реинфузией в воротную вену проводят ежедневно в ближайшие 2 дня.Уже после первого сеанса ультрафиолетового облучения аутокрови с дополнительной ее оксигенацией через 18-20 ч у больного появляются признаки восстановления перистальтики кишечника: исчезает рвота, при аускультации живота — выслушиваются кишечные шумы перистальтики. После второго сеанса начинают отходить газы через прямую кишку, исчезает вздутие живота, появляется самостоятельный стул. Резко уменьшается эндогенная интоксикация. После этого катетер 12 из пупочной вены 3 извлекают (фиг. 4). Для этого кожу вокруг пупочного катетера 12 обрабатывают раствором антисептика, например 1%-ным йодонатом. Стерильными ножницами освобождают пупочный катетер 12 от фиксирующих лигатур 16 на передней брюшной стенке. Выведенную на переднюю стенку лигатуру 14 натягивают за оба конца, чтобы слегка приподнять кпереди пупочную вену 3. Пупочный катетер 12 захватывают пинцетом и извлекают наружу при натянутом состоянии лигатуры 14, чтобы пережать просвет и предупредить обратный кровоток по реканализированной пупочной вене 3 в брюшную полость. Затем лигатуру 14, не расслабляя, завязывают на марлевом шарике 15, уложенном на кожу в зоне ушитой операционной раны, и оставляют в таком состоянии на трое суток (время, необходимое для тромбирования и фиксации тромбов в реканализированной пупочной вене). Через трое суток кожу в области ушитой операционной раны обрабатывают раствором антисептика, например 1%-ным йодонатом, и пинцетом слегка приподнимают над кожей марлевый шарик 15, обнаруживают один из концов лигатуры 14 и стерильными ножницами пересекают его непосредственно над кожей, в участке, показавшемся из подкожной клетчатки. После этого за второй конец лигатуру 14 извлекают из брюшной полости.Заявляемый способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.1. Б-ной Н-о, 16 лет (и.б. N 3271), поступил в хирургическое отделение Ростовской БСМП N 1 с диагнозом: гангренозно-перфоративный аппендицит, разлитой перитонит. Пациенту экстренно выполнена операция — лапаратомия, аппендэктомия, лаваж брюшной полости с ее дренированием, катетеризация пупочной вены. В послеоперационном периоде состояние больного тяжелое. Кo вторым суткам после операции нарастали явления эндогенной интоксикации и пареза кишечника: пульс 118 в 1 мин, АД 110/70 мм рт.ст., по назогастральному зонду отходило обильное застойное отделяемое, имело место вздутие живота, неотхождение газов, отсутствие кишечных шумов перистальтики кишечника при аускультации живота. В анализе крови лейкоцитов 9,9109/л, формула крови: палочкоядерных нейтрофиллов — 30%, сегментоядерных — 59%, лимфоцитов — 7%. В связи с этим больному выполнен сеанс экстракорпорального ультрафиолетового облучения аутокрови с последующей ее оксигенацией и реинфузией в воротную вену по описанному способу. Напряжение кислорода в крови, реинфузируемой в пупочную вену, составило 310 мм рт.ст. Исследование объемного кровотока в сосудах спланхнического русла методом ультразвуковой доплерографии свидетельствовало о повышении уровня кровоснабжения (табл. 1).На следующий день (через 18 ч после первого сеанса) состояние пациента улучшилось: при аускультации живота выявлялись кишечные шумы перистальтики. На электроэнтерограмме (фиг. 7, поз. Б) отмечалось увеличение амплитуды волн по сравнению с состоянием до реинфузии облученной ультрафиолетовыми лучами и оксигенированной крови (фиг. 7, поз. А).Больному повторно выполнен сеанс ультрафиолетового облучения крови с ее оксигенацией и внутрипортальной реинфузией. К следующему дню (четвертому после операции) у пациента отмечалась хорошо выраженная перистальтика кишечника, отошли газы через прямую кишку, исчезло вздутие живота. На электроэнтерограмме (фиг. 7, поз. В) наблюдалась нормальная амплитуда волн. В общем анализе крови: лейкоцитов 6,6109/л, палочкоядерных нейтрофиллов — 12%, сегментоядерных — 58%, лимфоцитов — 24,5%, моноцитов — 5,5%.На пятый день после операции разрешен прием пищи через рот, назначен активный двигательный режим. Через сутки у больного появился самостоятельный стул. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент в удовлетворительном состоянии выписан из стационара.2. Б-ной 3-н, 62 лет (и.б. N 2882), поступил в хирургическое отделение БСМП N 1 г. Ростова-на-Дону по поводу венозного тромбоза сосудов брыжейки тонкого кишечника, динамической непроходимости кишечника. В экстренном порядке после предоперационной инфузионной подготовки выполнена операция — лапаратомия, цекостомия с интубацией тонкого кишечника, катетeризация пупочной вены. К третьим суткам после операции состояние пациента значительно ухудшилось, нарастали явления эндотоксикоза и пареза кишечника: вздутие живота, отхождение обильного застойного отделяемого по назогастральному зонду, при аускультации живота перистальтика кишечника не определялась. Пульс 112 в 1 мин, АД 140/60 мм рт.ст. В общем анализе крови лейкоцитов 9,0109/л, лейкоцитарная формула: палочкоядерных нейтрофиллов — 33%, сегментоядерных — 47%, лимфоцитов- 17%, моноцитов — 7%, СОЭ 48 мм/ч. Мочевина крови поднялась до 13,6 ммоль/л.Для стимуляции перистальтики кишечника выполнен сеанс экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови с ее оксигенацией и последующей реинфузией в воротную вену по предлагаемому способу. Доплеровское ультразвуковое исследование спланхнического кровотока показало значительное увеличение обеспеченности печени и тонкого кишечника кровью (табл. 2).Через 20 ч после первого сеанса у больного стала выслушиваться перистальтика кишечника. На выполненной электроэнтерограмме (фиг. 8, поз. Б) обнаружено повышение амплитуды волн по сравнению с предыдущим исследованием до сеанса стимуляции перистальтики кишечника (фиг. 8, поз. А).Ультрафиолетовое облучение крови с ее оксигенацией в экстракорпоральных условиях и реинфузией в портальную вену повторeно. На следующий день (через 20 ч после второго сеанса) аускультативно определялась хорошая перистальтика кишечника, вздутые живота отсутствовало, через цекостому отходили газы и жидкий стул. На электроэнтерограмме обнаружена нормальная амплитуда волн (фиг. 8, поз. В). Состояние больного значительно улучшилось: пульс 88 в 1 мин, АД 140/80 мм рт.ст. В общем анализе крови резко уменьшился сдвиг лейкоцитарной формулы влево: палочкоядерных нейтрофиллов — 15%, сегментоядерных — 57%, лимфоцитов — 20%, моноцитов — 6%. Мочевина крови снизилась до 8,6 ммоль/л. В процессе дальнейшего лечения состояние пациента продолжало улучшаться. Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии с хорошей моторно-эвакуаторной функцией кишечника.Предлагаемый способ стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде апробирован на четырех больных. Перистальтика кишечника восстановилась у всех. Отрицательных последствий внутрипортальной реинфузии облученной ультрафиолетовыми лучами и дополнительно оксигенированной аутокрови не отмечено.Таким образом, по сравнению с прототипом заявляемый способ обладает следующими преимуществами: 1 — выраженное воздействие на кровоток в тонком кишечнике и насыщение оттекающей от него крови кислородом, приводящие к восстановлению перистальтики в ближайшие 18-20 ч после 1-2 сеансов предлагаемого лечения; 2 — значительное уменьшение эндогенной интоксикации, способствующее восстановлению перистальтики кишечника; 3 — улучшение кровоснабжения печени и насыщенности притекающей к ней крови кислородом, повышающее ее защитные функции.

Способ стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде, включающий проведение сеансов экстракорпорального ультрафиолетового облучения аутокрови, отличающийся тем, что отобранную из периферической вены кровь из расчета 2 мл/кг массы тела облучают ультрафиолетовыми лучами длиной 254 нм в аппарате «Изольда МД-73М», а затем в течение 1 ч реинфузии дополнительно подвергают оксигенации со скоростью потока кислорода в оксигенаторе 10 л/мин и процесс реинфузии осуществляют в воротную вену по катетеру, установленному в реканализированной пупочной вене во время операции, сеансы ультрафиолетового облучения и оксигенации аутокрови в экстракорпоральных условиях с реинфузией в воротную вену проводят 1 раз в сутки в течение 2 дней, начиная с 2 — 3 суток после операции.


,


,


,

Источник статьи: http://polic-5.ru/bolezni/profilaktika-pareza-kishechnika.html

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ