Аутотренинг при неврозе желудка

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:

  • суставной синдром,
  • узловатая эритема,
  • увеит,
  • иридоциклит,
  • амилоидоз и др.

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.

Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2. Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2. Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

Источник статьи: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/immunology-and-allergy/49049/

Аутоиммунным поражением слизистой оболочки желудка

Аутоиммунный гастрит: как выявлять и лечить

Гастрит аутоиммунной природы – это такое состояние, при котором в иммунной системе происходит выработка антител к клеткам внутренней оболочки желудка либо к гастромукопротеину, что приводит к снижению продукции соляной кислоты и нарушению всасывания витамина B12.

Среди всех хронических гастритов аутоиммунный вариант встречается в 5% случаев. Последствия заболевания могут быть самыми серьезными – вплоть до развития онкологического процесса.

Причины заболевания

Природа болезни до настоящего времени не установлена. Исследования показали, что первостепенное значение в развитии аутоиммунной реакции играет генетическая предрасположенность.

Обращает на себя внимание тот факт, что в абсолютном большинстве случаев у пациентов с аутоиммунным гастритом обнаруживают активный инфекционный процесс вирусной природы, вызванный цитомегаловирусом, герпесвирусами, вирусами Эпштейна-Барра. Возможно, они играют роль пускового механизма в возникновении аутоиммунной реакции.

Механизмы развития аутоиммунного гастрита

Аутоиммунное воспаление желудка бывает двух видов:

  • атрофический аутоиммунный гастрит;
  • хронический аутоиммунный гастрит без атрофии.

В первом случае антитела вырабатываются к клеткам внутренней оболочки желудка, которые выделяют соляную кислоту и гастромукопротеин.

Гастромукопротеин (или внутренний фактор Касла) – это вещество, защищающее слизистую от повреждения и обеспечивающее всасывание кобаламина (витамина B12).

При такой форме заболевания секреция соляной кислоты быстро сводится на нет и развивается ахлоргидрия – полное отсутствие в желудке хлороводорода.

В таких условиях не только страдают процессы пищеварения, но и происходит перерождение слизистой оболочки. Разрушенные клетки заменяются соединительной тканью и кишечным эпителием. В итоге через несколько лет это приводит к формированию злокачественного новообразования — аденокарциномы. Процессы усиливаются на фоне гипергастринемии.

В условиях повышенного pH желудочного сока организм пытается снизить этот показатель, повышая выработку гастрина – гормона, стимулирующего секрецию хлороводородной кислоты.

Однако повлиять на разрушенные клетки слизистой гастрин не может, и патологический процесс прогрессирует. По официальным медицинским данным, вероятность развития аденокарциномы или карциноида у пациентов с аутоиммунным гастритом выше в 2-4 раза.

Другим значимым фактором в патогенезе аутоиммунного воспаления является нарушение образования гастромукопротеина. На этом фоне развиваются симптомы B12-дефицитной анемии, в том числе расстройства работы нервной системы.

При хроническом аутоиммунном гастрите без атрофии антитела вырабатываются только к гастромукопротеину. Поэтому воспаление желудка развивается из-за снижения защитных функций внутреннего фактора Касла и атрофией не сопровождается.

Зато на первый план выходят симптомы анемии, о которых мы подробнее расскажем далее. Такая форма аутоиммунного гастрита характеризуется более легким течением и благоприятным прогнозом при проведении адекватной терапии.

Историческая справка. Впервые описал аутоиммунный гастрит с атрофией английский врач Томас Аддисон в 1849 году. Он выявил это заболевание у больного с тяжелой анемией. Однако непосредственную связь анемии с гастритом подтвердили только в 1860 году, когда были открыты антитела к гастромукопротеину.

Симптомы болезни

Патологические проявления со стороны пищеварительного тракта обусловлены застоем пищи в желудке и мало чем отличаются от симптомов обычного гипоацидного гастрита. Присутствуют:

  • боль, чувство тяжести и распирания в верхних отделах живота;
  • тошнота после еды, редко – приносящая облегчение рвота;
  • подавление аппетита;
  • неприятный привкус в ротовой полости, отрыжка тухлым;
  • поносы;
  • признаки нарушенного всасывания витаминов и минералов – сухость, шелушение кожи, стоматиты, снижение зрения, замедленность мышления, вялость.

Однако заподозрить у пациента аутоиммунный гастрит позволяют не эти классические проявления, а симптомы B12-дефицитной анемии, которые встречаются в 50% случаев:

  • бледность кожи с легким желтушным оттенком;
  • общая слабость, утомляемость;
  • одышка;
  • головокружение, шум в ушах;
  • воспаление языка, который увеличивается в размерах, становится красным с глянцевой поверхностью;
  • повреждение спинного мозга.

Нарушения со стороны спинного мозга при недостаточности кобаламина носят название фуникулярный миелоз. Для него характерны:

  • онемение, слабость в руках и ногах;
  • ощущение «ползанья мурашек» по коже;
  • нарушения зрения;
  • координации движений;
  • шаткость при ходьбе;
  • недержание мочи и кала;
  • повышение рефлексов.

При фуникулярном миелозе чаще поражаются ноги, чем руки.

Обратите внимание! Аутоиммунный гастрит редко возникает как изолированное заболевание. Обычно он сочетается с другими патологиями аутоиммунной природы: сахарным диабетом 1 типа, воспалением щитовидной железы, надпочечников, болезнями соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия).

Особенности диагностики

Основными диагностическими методами, позволяющими установить диагноз аутоиммунного гастрита, являются:

  1. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с забором биопсийного материала и желудочного содержимого. Это необходимо для оценки клеточного состава слизистой оболочки желудка и определения типа секреции.
  2. Общий анализ крови помогает выявить признаки B12-дефицитной анемии. К ним относятся снижение количества гемоглобина, эритроцитов, увеличение эритроцитов в объеме, изменение их формы.
  3. Биохимический анализ крови, включающий определение концентрации гастрина в сыворотке Она повышается при аутоиммунном воспалении.
  4. Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить антитела к собственным тканям организма и к герпесвирусам.
  5. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) также нужна для выявления скрытой вирусной инфекции.

В зависимости от полученных данных определяют тактику лечения пациента.

Лечение аутоиммунного гастрита

Клинические рекомендации по терапии аутоиммунного гастрита включают следующие группы медикаментов:

  1. Натуральный желудочный сок – заместительная терапия, восполняющая дефицит соляной кислоты и желудочных ферментов.
  2. Ферментные препараты (Абомин, Пепсидил, Креон), стимулирующие переваривание пищи.
  3. Стимуляторы моторики пищеварительного тракта (Церукал, Мотилиум) назначают для улучшения эвакуации пищи из желудка, особенно показаны при наличии тошноты и рвоты.
  4. Спазмолитики (Бускопан, Но-шпа, Папаверин) помогают снять болевой синдром в эпигастрии.
  5. Препараты висмута (Де-нол, Виснол) обладают противовоспалительным и вяжущим действием, способствуют уничтожению Helicobacter pylori.
  6. При выявлении в желудочном содержимом H. pylori эрадикационную терапию назначают с большой осторожностью, поскольку кроме антибиотиков она включает лекарства, подавляющие секрецию соляной кислоты. Их выписывают только после оценки результатов pH-метрии.

Диетические рекомендации при аутоиммунном гастрите не имеют принципиальных отличий от стандартной диеты при хроническом воспалении желудка. Особенно важно соблюдать температурный режим и не злоупотреблять жирной, грубоволокнистой пищей. При симптомах гиповитаминоза рекомендуют прием витаминно-минеральных комплексов.

Отдельного внимания заслуживает терапия B12-дефицитной анемии. Для ее коррекции назначают цианокобаламин в инъекционной форме и препараты, стимулирующие работу нервной системы (Нейромидин, Мексидол, Актовегин).

Аутоиммунный гастрит – заболевание, которое требует обязательного медикаментозного лечения. Особенно на поздних стадиях, когда приходится проводить заместительную терапию ферментами и натуральным желудочным соком.

Однако приступать к лечению нужно на самых ранних стадиях болезни. Это позволит замедлить ее прогрессирование и с высокой вероятность избежать злокачественного перерождения клеток слизистой оболочки желудка.

Источник статьи: http://clinica-opora.ru/%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F/%D0%B0%D1%83%D1%82%D0%BE%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82-%D0%BA%D0%B0%D0%BA-%D0%B2%D1%8B%D1%8F%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D1%82%D1%8C-%D0%B8-%D0%BB/

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ