Ацетон в желудке от чего

Ацетилхолин: что это такое, действие на организм, побочные эффекты

В последние годы ноотропы, также называемые умными лекарствами, приобрели популярность среди людей, стремящихся улучшить свои умственные способности.

Ацетилхолин является нейромедиатором, или химическим веществом мозга, который играет роль во многих ключевых аспектах работы мозга, таких как память, мышление и обучение.

Хотя добавок ацетилхолина не существует, добавки, которые могут косвенно повышать уровень ацетилхолина, стали популярными среди людей, интересующихся ноотропами как средством повышения умственной работоспособности.

В этой статье рассматриваются полезные свойства и побочные эффекты добавок ацетилхолина, а также излагаются лучшие виды.

Что такое ацетилхолин?

Ацетилхолин — это молекула, которая действует как нейромедиатор (химический мессенджер) в вашем организме. Это означает, что он передает сообщения от вашего мозга вашему телу через нервные клетки (1).

Он производится из ацетилкофермента А, который происходит из молекулы сахара глюкозы и холина, с помощью фермента, называемого холин-ацетилтрансфераза (1).

Он имеет много важных функций в организме и играет роль в движении мышц, мышлении, работе памяти и многих других функциях мозга (2, 3).

И наоборот, низкие уровни ацетилхолина были связаны с нарушениями обучения и памяти, а также с нарушениями работы мозга, такими как деменция и болезнь Альцгеймера (2, 4, 5).

Поскольку ацетилхолин играет роль в функциях мозга, добавки, повышающие уровень ацетилхолина, приобрели интерес в качестве ноотропов − природных или синтетических веществ, которые могут улучшить вашу умственную работоспособность.

Ацетилхолин нельзя принимать в качестве пищевой добавки. Однако добавки, которые увеличивают высвобождение ацетилхолина, такие как добавки холина, и те, которые ингибируют расщепление ацетилхолина, могут повышать уровни ацетилхолина.

Ацетилхолин является нейромедиатором, который играет роль в мышечном движении, мышлении, работе памяти и других аспектах мозга. Низкие уровни были связаны с ухудшением памяти и заболеваниями головного мозга.

Как повысить уровень ацетилхолина

Хотя ацетилхолин играет ключевую роль во многих аспектах вашего здоровья, нет никаких пищевых добавок, которые могли бы непосредственно повысить его уровень.

Тем не менее вы можете есть продукты или принимать пищевые добавки, которые косвенно увеличивают высвобождение ацетилхолина или препятствуют его расщеплению.

Один из самых простых способов поднять уровень ацетилхолина − это употреблять продукты или принимать пищевые добавки с высоким содержанием холина, важнейшего питательного вещества, которое можно преобразовать в ацетилхолин (1).

Холин присутствует во многих продуктах, включая (6):

  • Говяжья печень: 85 грамм содержат 65% от рекомендованной суточной нормы потребления (РСНП).
  • Яйца: 1 большое яйцо вкрутую содержит 27% от РСНП.
  • Говядина: 85 грамм содержат 21% от РСНП.
  • Соевые бобы, жареные: 85 грамм содержат 19% от РСНП.
  • Жареная куриная грудка: 85 грамм содержат 13% от РСНП.
  • Рыба, треска: 85 грамм содержат 13% от РСНП.
  • Грибы шиитаке, приготовленные: 75 грамм содержат 11% от РСНП.
  • Консервированная фасоль: 130 грамм содержат 8% от РСНП.
  • Киноа, приготовленная: 185 грамм содержат 8% от РСНП.
  • Молоко, 1%: 1 стакан (240 мл) содержит 8% от РСНП.
  • Ванильный йогурт, обезжиренный: 1 чашка (245 грамм) содержит 7% от РСНП.
  • Вареная брокколи: 80 грамм содержат 6% от РСНП.
  • Брюссельская капуста, вареная: 80 грамм содержат 6% от РСНП.

К биологически активным добавкам, которые могут повышать уровень холина, относятся Alpha-GPC (L-альфа-глицерилфосфорилхолин), цитиколин (ЦДФ-холин) и битартрат холина.

Однако Alpha-GPC и цитиколин обычно содержат больше холина на единицу веса и легче усваиваются, чем другие формы (7, 8).

Еще одним способом косвенного повышения уровня ацетилхолина является прием добавок, которые ингибируют ферменты, расщепляющие ацетилхолин.

Вот некоторые добавки, которые могут ингибировать расщепление ацетилхолина (9, 10, 11):

  • Гинкго билоба (гинкго)
  • Бакопа Монье
  • Гуперзин А

Однако неясно, насколько эффективны добавки, которые ингибируют расщепление ацетилхолина, в повышении уровня ацетилхолина по сравнению с добавками холина.

Ацетилхолин недоступен в качестве диетической добавки, но его уровни могут быть косвенно повышены за счет потребления холина, предшественника ацетилхолина, а также добавок, которые ингибируют расщепление ацетилхолина.

Потенциальные полезные свойства ацетилхолина

Повышение уровня ацетилхолина было связано с несколькими потенциальными полезными эффектами в отношение здоровья.

Может помочь памяти и функции мозга

Исследования на животных и людях показывают, что более высокое потребление холина − предшественника ацетилхолина − может улучшить память у людей с проблемами с памятью.

В исследованиях на мышах пероральное введение холина в течение их жизни значительно улучшило память и уменьшило образование бета-амилоидных бляшек − соединения, связанного с развитием болезни Альцгеймера (12, 13).

Исследование, проведенное среди 2195 участников в возрасте 70–74 лет, показало, что у людей с более высоким уровнем холина в крови показатели памяти и обучения значительно выше, чем у людей с низким уровнем (14).

Кроме того, добавки, которые ингибируют расщепление ацетилхолина, такие как бакопа монье, гинкго билоба и гуперзин A, были связаны с улучшением памяти и функции мозга (15, 16, 17).

Тем не менее исследование воздействия этих добавок на умственную деятельность является довольно новым. Прежде чем рекомендовать их для этой цели необходимы дополнительные исследования.

Может поддерживать психическое здоровье

Некоторые исследования показывают, что добавки-предшественники ацетилхолина могут помочь в лечении некоторых психических состояний.

Наблюдательное исследование с участием более 5900 участников показало, что низкие уровни холина в крови были связаны с более высоким риском возникновения тревоги. Тем не менее оно не нашло связи между уровнем холина в крови и депрессией (18).

Другое исследование с участием 50 человек, страдающих депрессией, показало, что у людей, которые ежедневно в течение 6 недель принимали 200 мг цитиколина вместе с циталопрамом (лекарство от депрессии), имели менее тяжелые симптомы депрессии, чем те, кто принимал только лекарства от депрессии (19).

Есть также некоторые свидетельства того, что бакопа монье и гинкго билоба могут помочь уменьшить симптомы тревоги, но необходимы дополнительные исследования на людях (20, 21).

Кроме того, добавки холина иногда используются для лечения симптомов у людей с биполярным расстройством. Однако исследования в этой области ограничены, и, прежде чем можно будет рекомендовать их для этой цели необходимы дополнительные исследования (22, 23, 24, 25).

Может поддержать здоровую беременность

Приблизительно 90–95% беременных женщин потребляют меньше холина, чем рекомендуемые суточные дозы (6).

Существуют некоторые свидетельства того, что прием холина во время беременности может способствовать здоровому росту плода и улучшению его развития.

Одно исследование показало, что прием либо 480 мг, либо 930 мг холина в день в течение третьего триместра беременности значительно улучшил умственную функцию и память ребенка в 4, 7, 10 и 13 месяцев (26).

Другое исследование, проведенное с участием 69 беременных женщин, которые употребляли много алкоголя, показало, что ежедневный прием 2 граммов холина с середины беременности до рождения значительно снижает воздействие алкоголя на психическую функцию ребенка (27).

Несколько других исследований отметили, что более высокий уровень потребления холина во время беременности связан с более низким риском возникновения проблем с нервной трубкой у детей (28, 29).

Тем не менее другие исследования не обнаружили никакой связи между приемом холина матерью и развитием мозга плода или проблемами с нервной трубкой, поэтому необходимы дополнительные исследования (30, 31).

Другая потенциальная польза

Прием добавок холина, которые могут повысить уровень ацетилхолина, может принести также другую пользу при различных заболеваниях.

Однако связь между приемом холина и этими заболеваниями не совсем ясна, поэтому необходимы дополнительные исследования:

  • Болезнь печени. Дефицит холина может вызвать заболевание печени, а более высокое потребление холина может быть связано с более низким риском заболеваний печени и рака печени (32, 33, 34).
  • Болезнь сердца. Есть некоторые свидетельства того, что холин может снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. Однако связь неясна, и другие исследования показывают смешанные результаты (35).

Добавки холина, которые могут повышать уровень ацетилхолина, связаны с такими полезными эффектами в отношение здоровья, как улучшение памяти, функции мозга, психического здоровья и поддержка беременности. Добавки, которые ингибируют расщепление ацетилхолина, также могут помочь.

Побочные эффекты и риски

Как и в случае с любыми добавками, прежде чем принимать добавки холина или другие добавки, повышающие уровень ацетилхолина, важно поговорить с вашим лечащим врачом.

В целом, добавки холина, такие как Alpha-GPC и цитиколин, безопасны для большинства людей и редко связаны с негативными побочными эффектами.

Однако потребление слишком большого количества холина может вызывать неприятные и вредные побочные эффекты, такие как низкое кровяное давление, потливость, рыбный запах тела, диарея, тошнота, рвота и повреждение печени (36).

Ежедневный верхний предел добавок холина составляет 3500 мг, что является максимальной суточной дозой, которая вряд ли может причинить вред (36).

Тем не менее очень маловероятно, что вы сможете получить такое количество только за счет вашей диеты. Единственный способ достичь верхнего предела − принимать добавки в больших дозах.

Бакопа монье, гинкго билоба и гуперзин A были связаны с побочными эффектами, такими как тошнота, боль в животе, диарея и головные боли.

Эти добавки могут также взаимодействовать с различными лекарственными препаратами, поэтому важно уведомлять вашего врача о любых добавках, которые вы принимаете (37, 38).

Добавки, повышающие уровень ацетилхолина, безопасны для большинства людей, но чрезмерное количество холина может вызывать неприятные побочные эффекты. Прежде чем принимать добавки, которые повышают уровень ацетилхолина всегда следует консультироваться с врачом.

Дозировка и рекомендации

Добавки, которые повышают уровень ацетилхолина или ингибируют расщепление ацетилхолина, можно купить онлайн и в некоторых магазинах здоровой пищи и пищевых добавок.

Добавки холина − ваш лучший выбор для повышения уровня ацетилхолина, потому что холин действует как предшественник ацетилхолина, и он обычно вызывает меньше побочных эффектов. Эти добавки в основном доступны в форме капсул и порошка.

Лучшими добавками холина для повышения уровня ацетилхолина являются Alpha-GPC и цитиколин, так как они лучше усваиваются и содержат больше холина на единицу веса (7, 8).

Большинство брендов добавок холина Alpha-GPC и цитиколина рекомендуют принимать 600–1200 мг в день, что эквивалентно двум капсулам два раза в день, в зависимости от бренда.

В большинстве исследований воздействия Alpha-GPC и цитиколина на умственные способности используется дозировка до 1200 мг в день, что представляется безопасным и хорошо переносимым.

Хотя такие добавки, как бакопа монье, гинкго билоба и гуперзин A, могут повышать уровень ацетилхолина, неясно, какая дозировка необходима для достижения этого эффекта.

Если вы просто хотите поднять уровень ацетилхолина, лучше использовать добавки холина.

Добавки холина − ваш лучший выбор для повышения уровня ацетилхолина, и большинство производителей холиновых добавок рекомендуют принимать 600–1200 мг в день.

Источник статьи: http://foodismedicine.ru/atsetilkholin/

Молекула здравого ума

Автор
Редактор

Ацетилхолин — не самое знаменитое вещество, но он играет важную роль в таких процессах, как память и обучение. Давайте приоткроем завесу тайны над одним из самых недооцененных нейромедиаторов нашей нервной системы.

Первый среди равных

Рисунок 1. Классический опыт Отто Лёви по выявлению химических посредников передачи нервных импульсов (1921 год). Объекты — изолированные и погруженные в солевой раствор сердцá двух лягушек (донора и реципиента). Описание приведено в тексте. Рисунок с сайта en.wikipedia.org, адаптирован.

Рисунок 2. Структурная формула ацетилхолина. Рисунок с сайта www.curezone.org.

В научно-популярной литературе медицинской и нейрофизиологической направленности чаще всего речь заходит о трех нейромедиаторах: дофамине [1], серотонине [2] и норадреналине [3]. Во многом это объясняется тем, что нормальные и болезненные состояния, связанные с изменением уровня этих нейротрансмиттеров, доступнее для понимания и вызывают больше интереса у читателей. Об этих веществах я уже писал, теперь настало время уделить внимание еще одному медиатору.

Речь пойдет об ацетилхолине, и это будет символично, учитывая, что он был первым открытым нейромедиатором. В начале XX века между учеными велся спор, каким способом передается сигнал от одной нервной клетки на другую. Одни считали, что электрический заряд, пробежав по одному нервному волокну, передается на другое по каким-то более тонким «проводам». Их оппоненты утверждали, что существуют вещества, которые переносят сигнал от одной нервной клетки к другой. В принципе, обе стороны оказались правы: существуют химические и электрические синапсы. Однако сторонники второй гипотезы оказались «правее» — химические синапсы преобладают в организме человека.

Чтобы разобраться в особенностях передачи сигнала от одной клетки к другой, физиолог Отто Лёви проводил простые, но изящные опыты (рис. 1). Он стимулировал электрическим током блуждающий нерв лягушки, что приводило к уменьшению частоты сердечных сокращений*. Затем жидкость, находящуюся вокруг этого сердца, Лёви собирал и наносил на сердце другой лягушки — и оно тоже замедлялось. Это доказывало существование некоего вещества, передающего сигнал от одних нервных клеток другим. Загадочное вещество Лёви назвал vagusstoff («вещество блуждающего нерва»). Сейчас мы знаем его под названием ацетилхолин. Вопросом химической синаптической передачи занимался и британец Генри Дейл, который обнаружил ацетилхолин еще раньше Лёви. В 1936 году оба ученых получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытия, связанные с химической передачей нервных импульсов».

* — О том, как сокращается наше сердце — об автоматизме, дирижирующих пейсмейкерах и даже смешных каналах, — читайте в обзоре «Метроном: как руководить разрядами?» [4]. — Ред.

Ацетилхолин (рис. 2) производится в нервных клетках из холина и ацетилкофермента-А (ацетил-КоА). За разрушение ацетилхолина отвечает фермент ацетилхолинэстераза, находящийся в синаптической щели; об этом ферменте будет подробный разговор позже. План строения ацетилхолинергической системы головного мозга схож со строением других нейромедиаторных систем (рис. 3). В стволе мозга существует ряд структур, выделяющих ацетилхолин, который поступает по аксонам в базальные ганглии головного мозга. Там есть свои ацетилхолиновые нейроны, чьи отростки расходятся широко по коре и проникают в гиппокамп.

Рисунок 3. Ацетилхолиновая система мозга. Мы видим, что в глубоких отделах головного мозга находятся скопления нервных клеток (в переднем мозге и стволе), которые посылают свои отростки в различные отделы коры и подкорковых областей. В конечных пунктах из нейронных окончаний выделяется ацетилхолин. Местные эффекты нейромедиатора различаются в зависимости от типа рецептора и его расположения. MS — медиальное ядро перегородки, DB — диагональная связка Брока, nBM — базальное магноцеллюлярное ядро (ядро Мейтнера); PPT — педункулопонтийное тегментальное ядро, LDT — латеральное дорсальное тегментальное ядро (оба ядра — в ретикулярной формации ствола мозга). Рисунок из [8], адаптирован.

Рецепторы ацетилхолина делятся на две группы — мускариновые и никотиновые. Стимуляция мускариновых рецепторов приводит к изменению метаболизма в клетке через систему G-белков* (метаботропные рецепторы), а воздействие на никотиновые — к изменению мембранного потенциала (ионотропные рецепторы). Это происходит благодаря тому, что никотиновые рецепторы связаны с натриевыми каналами на поверхности клеток. Экспрессия рецепторов различается в разных участках нервной системы (рис. 4).

* — О пространственных структурах нескольких представителей громадного семейства GPCR-рецепторов — мембранных рецепторов, действующих через активацию G-белка, — доступно рассказано в статьях: «Рецепторы в активной форме» (об активной форме родопсина) [5], «Структуры рецепторов GPCR „в копилку“» (о дофаминовом и хемокиновом рецепторах) [6], «Рецептор медиатора настроения» (о двух серотониновых рецепторах) [7]. — Ред.

Рисунок 4. Распределение мускариновых и никотиновых рецепторов в головном мозге человека. Рисунок с сайта www.cnsforum.com, адаптирован.

Медиатор памяти и обучения

Ацетилхолиновая система головного мозга напрямую связана с таким явлением как синаптическая пластичность — способность синапса усиливать или снижать выделение нейромедиатора в ответ на увеличение или уменьшение его активности. Синаптическая пластичность является важным процессом для памяти и обучения, поэтому ученые стремились обнаружить его в отделе мозга, отвечающем за эти функции — в гиппокампе. Большое количество ацетилхолиновых нейронов направляет свои отростки в гиппокамп, и там они влияют на высвобождение нейромедиаторов из других нервных клеток [8]. Способ осуществления этого процесса довольно простой: на теле нейрона и его пресинаптической части расположены различные никотиновые рецепторы (в основном, α7— и β2-типов). Их активация будет приводить к тому, что прохождение сигнала по иннервируемой клетке упростится, и он с большей вероятностью перейдет на следующий нейрон. Наибольшее влияние такого рода испытывают на себе ГАМК-ергические нейроны — нервные клетки, чьим нейромедиатором является γ-аминомасляная кислота [9].

ГАМК-ергические нейроны являются важной частью системы, генерирующей электрические ритмы нашего мозга. Эти ритмы можно записать и изучить при помощи электроэнцефалограммы — широкодоступного метода исследования в нейрофизиологии. Ритмы различной частоты обозначаются греческими буквами: 8–14 Гц — альфа-ритм, 14–30 Гц — бета-ритм и так далее. Использование стимуляторов ацетилхолиновых рецепторов приводит к тому, что в мозге возникает тета- (0,4–14 Гц) и гамма-ритм (30–80 Гц). Эти ритмы, как правило, сопровождают активную когнитивную деятельность. Стимуляция постсинаптических мускариновых ацетилхолиновых рецепторов, расположенных на нейронах гиппокампа (центра памяти) и префронтальной коры (центр сложных форм поведения), приводит к возбуждению этих клеток и генерации упомянутых выше ритмов. Они сопровождают различную когнитивную деятельность — например, выстраивание временнόй последовательности событий [10].

Гиппокамп и префронтальная кора играют важную роль в обучении. С точки зрения рефлексов любое обучение происходит двумя путями. Допустим, вы экспериментатор, и объектом вашего эксперимента является мышь. В первом случае в ее клетке зажигается свет (условный стимул), и грызун получает кусочек сыра (безусловный стимул) еще до того, как свет погаснет. Формирующийся рефлекс можно назвать задержанным. Во втором случае свет также зажигается, но мышь получает лакомство через некоторое время после выключения лампочки. Этот тип рефлекса называется следовым. Рефлексы второго типа зависят от осознанности стимулов больше, чем рефлексы первого типа. Угнетение активности ацетилхолинергической системы приводит к тому, что у животных не вырабатываются следовые рефлексы, хотя с задержанными проблем не возникает [11].

При сравнении секреции ацетилхолина в мозге крыс, у которых вырабатывали оба вида рефлексов, были получены интересные данные [12]. У крыс, которые успешно справлялись с усвоением временнόй связи между условным и безусловным стимулом, обнаруживалось значительное увеличение уровня ацетилхолина в медиальной префронтальной коре (рис. 5) по сравнению с гиппокампом. Особенно существенной была разница в уровнях ацетилхолина у крыс, которые выработали следовый рефлекс. Те грызуны, которые не справились с обеими задачами, обнаруживали приблизительно равные уровни нейромедиатора в исследуемых отделах мозга (рис. 6). Исходя из этого можно заключить, что непосредственно в обучении бóльшую роль играет префронтальная кора, а гиппокамп сохраняет полученные знания.

Рисунок 5. Выброс ацетилхолина в гиппокампе (HPC) и префронтальной коре (PFC) крыс при успешной выработке рефлексов. Максимальный уровень ацетилхолина наблюдается в префронтальной коре при выработке следового рефлекса. Рисунок из [12].

Рисунок 6. Выброс ацетилхолина в гиппокампе (HPC) и префронтальной коре (PFC) крыс в случае «провала» в обучении. Регистрируется почти одинаковое содержание ацетилхолина в двух зонах вне зависимости от рефлекса. Рисунок из [12].

Рецепторы внимания

Рисунок 7. Многообразие ацетилхолиновых рецепторов (nAChR) в слоях префронтальной коры головного мозга. Рисунок из [15].

Для обучения важен не только интеллект или объем памяти, но и внимание. Без внимания даже самый успешный ученик будет двоечником. Ацетилхолин участвует также в процессах, регулирующих внимание.

Внимание — сфокусированное восприятие или обдумывание проблемы — сопровождается повышенной активностью в префронтальной коре. Ацетилхолиновые волокна направляются в лобную кору из глубоких отделов мозга. В связи с тем, что часто нам требуется быстрое переключение внимания, вполне логично, что в регуляции внимания участвуют никотиновые (ионотропные) рецепторы ацетилхолина, а не мускариновые, которые вызывают более медленные и преимущественно структурные изменения в нейронах. Повреждение ацетилхолиновых структур глубоких отделов мозга снижает активность медиальной префронтальной коры и нарушает внимание [13]. Кроме того, взаимодействие глубоких ацетилхолиновых структур с префронтальной корой не ограничивается восходящими сигналами. Нейроны лобной коры также отправляют свои сигналы в нижележащие отделы, что позволяет создавать саморегулирующуюся систему поддержания внимания [14]. Внимание поддерживается за счет воздействия ацетилхолина на пресинаптические и постсинаптические рецепторы (рис. 7).

При разговоре о никотиновых рецепторах и внимании возникает вопрос об улучшении когнитивных функций при помощи курения, то есть введения дополнительной дозы никотина, пусть и в виде сигаретного дыма [16]. Ситуация здесь довольно ясная, и результаты не дают курильщикам лишнего аргумента в пользу их пагубного пристрастия. Никотин, пришедший извне, нарушает нормальное развитие мозга, что может приводить к расстройствам внимания (на долгие годы) [17]. Если сравнивать курильщиков и некурящих, то у первых показатели внимания хуже, чем у их оппонентов [18]. Улучшение внимания у курильщиков возникает в случае выкуривания сигареты после долгого воздержания, когда их плохое настроение и когнитивные проблемы улетучиваются вместе с дымом.

Лекарство для памяти

Если в норме ацетилхолинергическая система нашего мозга отвечает за память, внимание и обучение, то заболевания, при которых нарушается этот тип трансмиссии в нашем мозге, должны проявляться соответствующими симптомами: потерей памяти, снижением внимания и способности учиться новому. Здесь надо сразу оговориться, что в ходе нормального старения у подавляющего большинства людей снижается и способность к запоминанию нового, и живость ума в целом. Если эти нарушения выражены настолько, что мешают пожилому человеку заниматься повседневной деятельностью и удовлетворять свои повседневные потребности (обслуживать себя), то тогда врачи могут заподозрить деменцию. Если вы хотите узнать о деменции больше, то рекомендую начать с изучения информационного бюллетеня ВОЗ, посвященного этой патологии [19].

Строго говоря, деменция — это не отдельное заболевание, а синдром, встречающийся при ряде заболеваний. Одной из самых частых болезней, которая приводит к деменции, является болезнь Альцгеймера. Считается, что при болезни Альцгеймера в нервных клетках накапливается патологический белок β-амилоид [20, 21], который и нарушает деятельность нервных клеток, что в итоге приводит к их гибели. Кроме этой теории существует ряд других, которые имеют свои доказательства. Вполне вероятно, что при болезни Альцгеймера в клетках головного мозга разных пациентов происходят неодинаковые процессы, но приводят они к схожим симптомам. Однако β-амилоид интересен тем, что он может подавлять эффект, производимый ацетилхолином на клетку через никотиновые рецепторы [22]. Если у нас получится интенсифицировать ацетилхолинергическую передачу, то мы можем уменьшить проявления болезни и продлить самостоятельную жизнь человеку с деменцией.

К препаратам, используемым при деменции, относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) — фермента, разрушающего ацетилхолин в синаптической щели. Применение ингибиторов АХЭ приводит к повышению содержания ацетилхолина в межнейронном пространстве и улучшению передачи сигнала. Исследование эффективности ингибиторов АХЭ при болезни Альцгеймера определило, что они способны уменьшить симптомы заболевания [23] и замедлить его прогрессирование [24]. Три наиболее применяемых препарата из этой группы — ривастигмин, галантамин и донепезил — сравнимы по эффективности и безопасности. Также существует небольшой, но успешный опыт применения ингибиторов АХЭ в лечении музыкальных галлюцинаций у пожилых людей [25].

При помощи ацетилхолина наш мозг обучается, фокусирует внимание на разных объектах и явлениях окружающего мира. Наша память «работает» на ацетилхолине, а его дефицит можно компенсировать при помощи лекарств. Надеюсь, что вам понравилось знакомство с ацетилхолином.

Источник статьи: http://biomolecula.ru/articles/molekula-zdravogo-uma

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ