Атрофия желудка у детей

Атрофический гастрит

По названию ясно, что атрофический гастрит должен представлять одну из форм воспаления желудка. Однако такое мнение отстало на 200 лет, когда при аутопсии врачи находили у пациентов истонченную стенку желудка и точно не могли понять, чем это вызвано.

До настоящего времени остаются споры по поводу классификации, причин возникновения, роли в общей патологии пищеварительного тракта, значения изменения кислотности, применения наиболее информативного обследования и оптимального лечения.

  1. С какими фактами приходится считаться?
  2. Причины
  3. Механизм развития
  4. Симптомы атрофического гастрита
  5. Диагностика
  6. Степени атрофии
  7. Отличительные признаки острого и хронического атрофического гастрита
  8. Виды атрофического гастрита
  9. Лечение атрофического гастрита желудка
  10. Почему нужна эрадикация?
  11. Особенности питания

С какими фактами приходится считаться?

Истинная распространенность атрофии желудка неизвестна, ведь не все население осматривается гастроскопическим способом. Если предположить, что атрофический гастрит следует за желудочными аутоиммунными процессами и представляет исход хеликобактерного инфицирования, то исследователи считают его возможным виновником патологии у 60% взрослого населения. Факты свидетельствуют о следующем.

Коварность заболевания состоит в слабо выраженной симптоматике даже при длительном течении, поэтому к врачам обращаются 10–15% заболевших людей. Это приводит к низкой выявляемости и запоздалым противораковым мерам.

Доказано, что именно при атрофическом гастрите чаще всего появляется нарушенный рост эпителия, переходящий в предраковое состояние. Хронический атрофический процесс в желудке является начальным этапом многих нарушений в этиологии заболеваний печени, кишечника, поджелудочной железы.

Служит осложнением или последствием длительного воспалительного процесса, в том числе при неатрофическом антральном гастрите. Разновидности отличаются по глубине поражения желудка, локализации, массивности захвата площади воспаления, наличию эрозий.

Острая форма сопутствует токсическому воздействию отравляющего вещества, чрезвычайных факторов (кислот, ядов, щелочей), поэтому проходит мимо гастроэнтерологов, а лечится как одно из проявлений токсикологами. К терапевтам больной попадает в случае хронической симптоматики.

В существующей Международной Классификации представлен как «хронический атрофический гастрит» с кодом K29.4.

Причины

Все причины возникновения атрофического гастрита делят на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К экзогенным относятся нарушение питания, поступление в желудок токсических продуктов. Еда может стать причиной заболевания в случае:

  • нерегулярного приема пищи, длительных промежутков голодания, последующего переедания;
  • неполного пережевывания при проблемах с зубами, заболеваниями полости рта,
  • отсутствии своевременного протезирования, если пожилому человеку нечем есть;
  • привычки к перекусам «всухомятку»;
  • увлечения фастфудом, копченостями, жирными мясными блюдами, продуктами с контрастной температурой.

Из поступающих токсических веществ в организм слизистая желудка наиболее чувствительна к:

  • никотину;
  • угольной, хлопковой и металлической пыли;
  • солям свинца, мышьяка;
  • спиртам;
  • лекарственным препаратам, содержащим салицилаты, Преднизолону, сульфаниламидным соединениям.


Вещества из группы Аспирина входят в таблетки от головной боли

Эндогенными причинами поражения желудка при атрофическом гастрите могут быть процессы нарушения физиологического восстановления слизистой желудка (регенерации эпителиальной ткани), хеликобактерия, расстройства нервной и эндокринной регуляции деятельности секретирующих клеток желудка при стрессах, заболеваниях нервной системы, микседеме, дисфункции гипофиза и надпочечников.

Перечень продолжают нарушенное кровообращение стенки желудка, недостаточный кровоток в региональных сосудах (атеросклероз, тромбоз), венозный застой (при высоком давлении в портальной системе) и отягощенная наследственность.

Механизм развития

Суть происходящих процессов при атрофическом гастрите сводится к прекращению деятельности части клеток слизистой оболочки по выработке составных элементов желудочного сока, включая соляную кислоту. Изменения начинаются с замены производства на слизь. Обычно в начале наблюдается активация кислотообразования, затем переход к значительно пониженной кислотности.

Большинство исследователей придерживается мнения, что хеликобактерия играет свою роль только на первом этапе заболевания. Она способствует повышенному расходу кислотности, какую-то часть тратит на работу собственных ферментных систем. Этим хеликобактерия полностью нарушает способность слизистой желудка защищаться от внешнего воздействия, разрушать поступающие прочие возбудители и токсические вещества из пищи.

В дальнейшем главным патологическим направлением считается аутоиммунное. Собственные клетки организм воспринимает как чужеродные и реагирует выработкой к ним антител. Поскольку такими агентами (антигенами) являются эпителиальные клетки, то они разрушаются в ходе реакции, так блокируется процесс восстановления (регенерации).

У здорового человека эпителий полностью обновляется каждые 6 дней. Выработка слизи не заменяет желудочный сок. Полноценные клетки заменяются на соединительную ткань. Стенка желудка постепенно истончается, прекращает участвовать в пищеварении. В полости желудка скапливается непереваренная пища, что стимулирует повышенный синтез гастрина.


Вместо замещения эпителий может продуцировать себе подобные клетки, утратившие способность к секреции желудочного сока

Наиболее часто трансформация происходит на участки кишечного эпителия (метаплазия, дисплазия). Подобное состояние называется предраковым. Через какой временной срок наступит переход в рак, точно сказать невозможно.Проблема можно ли вылечить атрофический гастрит на данном этапе упирается в предотвращение дальнейшего перерождения эпителия с помощью диеты, режима питания, лекарственных препаратов.

Атрофированные участки слизистой навсегда теряют свои свойства. Результат терапии зависит от того, насколько удается поддержать оставшиеся клетки, компенсировать сокращение работоспособного эпителия.

Симптомы атрофического гастрита

Выраженный болевой синдром с яркими клиническими проявлениями характерен для гиперацидного состояния. Поскольку атрофические изменения протекают на фоне сниженной кислотности вплоть до полного отсутствия (ахилии), то и клиника заболевания длительно не имеет характерных признаков и жалоб пациентов.


Чаще болеют мужчины, начиная со среднего возраста

Обычно наводящими вопросами врачу удается выяснить общие симптомы для всех типов гастрита:

  • чувство тяжести в области эпигастрия после еды;
  • частая тошнота;
  • отрыжка — вызвана рефлюксом (обратным забросом) пищи из желудка в пищевод;
  • вздутие и урчание живота;
  • неприятный запах изо рта;
  • склонность к запорам, редко диарея.

Можно обнаружить проявления недостатков пищеварения и его воздействия на организм:

  • похудение;
  • признаки авитаминоза и анемии (сухость кожи, ломкость и выпадение волос, язвочки во рту, жжение языка, пожелтение кожи, головные боли, головокружение);
  • изменение гормонального баланса, выраженное у мужчин в импотенции, у женщин – в нарушении менструальной функции, невозможности забеременеть;
  • повышенная нервозность, бессонница.

Диагностика

Признаки атрофического гастрита уже в ранней стадии можно обнаружить диагностическими методами. Наиболее информативный метод — фиброгастроскопия. Он позволяет осмотреть стенки всех отделов желудка, сосудистой системы, взять для исследования материал (желудочный сок, кусочки слизистой), использовать предварительную окраску (хромогастроскопию), что помогает быстрее выявить участки с функциональными отклонениями.

Можно гистологически изучить степень дистрофических нарушений в тканях, атрофию желез, измерить кислотность желудочного сока внутрижелудочным способом, выявить хеликобактерии в антральном отделе.


Гистологическая картина подтверждает инфильтрацию клеток слизистого слоя лимфоцитами, разрыв и деструкцию железистого эпителия

Наиболее перспективным исследованием крови для обнаружения нарушенных функций желудка является гастропанель. Она включает:

  • выявление антител к хеликобактерии;
  • изучение пепсиногена I, пепсиногена II (наиболее значимых белков в выработке соляной кислоты), их соотношение позволяет судить о численности неповрежденных желез в эпителии, поэтому метод считается маркером атрофического процесса;
  • гастрина 17 — местного гормона, влияющего на регуляцию секреторной функции эпителия, восстановление тканей и моторику мышечной стенки желудка;
  • антипариетальных антител к фактору Кастла — выявляет антитела к структурным компонентам париетальных желудочных клеток (нельзя вводить витамин В12 за двое суток до исследования).

Эти тесты обладают недостаточной достоверностью, хотя годятся для больших скрининговых (профилактических) исследований.

Для изучения функционального состояния желудка применяют суточную рН–метрию в желудочном содержимом, анализ активности пепсинов, протеолитической активности. Выявление инфицированности Helicobacter pylori проверяется по микроскопическому исследованию биоптатов, дыхательному уреазному тесту.

Косвенную информацию можно получить по исследованию кала. При атрофическом гастрите обнаруживают много:

  • неизмененных мышечных волокон;
  • соединительной ткани;
  • клетчатки и крахмала;
  • признаки дисбактериоза.


Диагностика требует комплексного обследования

Для комплексной оценки специалисту необходимо сравнить результаты с гистологическими исследованиями, данными фиброгастроскопии. Итоги подскажут врачу, как правильнее лечить атрофический гастрит в конкретном случае.

Степени атрофии

Фиброгастроскопический способ исследования позволяет не только поставить диагноз, но и оценить степень утраты здоровых клеток:

  • при легкой степени — потеряна 1/10 часть париетальных клеток;
  • в случае средней — атрофия занимает 10–20% слизистой желудка;
  • при тяжелых изменениях — более 1/5 эпителия отсутствует, замещено рубцовой тканью и трансформированными клетками.

Отличительные признаки острого и хронического атрофического гастрита

Острая и хроническая формы атрофического гастрита не связаны между собой, в том смысле, что хронический не представляет собой трансформацию нелеченного острого (активного).

Основные отличия представлены в таблице

ПризнакиОстрыйХронический
Особенности патогенезаВоздействие чрезвычайного фактора на слизистую желудкаВовлекаются соседние органы, связанные с желудком анатомически или функционально: двенадцатиперстная кишка, пищевод, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, эндокринный аппарат, нервная и кроветворная системы
Симптомысильные боли в животе; рвота; понос; повышение температуры; обмороки; состояние комы. Специфические симптомы зависят от конкретного яда. Пациент может погибнуть из-за общей интоксикации, поражения сердца или остановки дыхания.болевой синдром отсутствует или выражен слабо; преобладает диспепсия в виде тошноты, отрыжки, метеоризма, запоров.
Признаки, выявляемые на фиброгастроскопииотек стенок; расширение и застой крови в сосудах; участки лейкоцитарной инфильтрации; деструкция эпителиальных клеток; реже — эрозии.истончение стенки; сглаженность слизистой оболочки; уплощение эпителия; недостаток секретирующих желез; умеренная лейкоцитарная инфильтрация; дегенерация клеток.

Виды атрофического гастрита

Развитие методов диагностики с визуальным и цитологическим подтверждением характера изменений позволило выделить несколько разновидностей атрофического гастрита. Они имеют свои преимущественные пути развития, отличаются тяжестью симптоматики и клиническим прогнозом.

Поверхностный атрофический гастрит представляет собой наиболее легкую форму заболевания. Кислотность желудочного сока нормальна или немного снижена. Отмечается утолщение стенок, обильная выработка слизи. Гистологически — умеренно выраженная дистрофия. Хороший результат дает диета, лечение травами, народными способами.

Очаговый — характеризуется участками чередования измененной и нормальной ткани желудка. Здоровый эпителий берет на себя повышенную выработку кислоты, в результате кислотность не изменена. Часто сопровождается непереносимостью отдельных видов продуктов (молока, яиц, жирного мяса).

После употребления возникает тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Эрозивный — главным признаком является нарушенное кровообращение в зоне воспаления. На фиброгастроскопии видны пятнистые кровоизлияния, скопления сосудов.


В зоне поражения обнаруживаются хеликобактерии

У пациента выявляются признаки желудочного кровотечения:

  • черный жидкий стул;
  • рвота с кровью;
  • острая слабость;
  • сердцебиение;
  • снижение артериального давления.

Вызывается алкоголем, длительным приемом лекарств, респираторными вирусами. Антральный — форма атрофического гастрита, расположенного у выхода в двенадцатиперстную кишку. Сопровождается рубцеванием зоны воспаления. Стенки становятся плотными (ригидными). Клинические признаки выражены умеренно. Типична трансформация в язву желудка.

Диффузный — промежуточная стадия от поверхностного повреждения к полной дистрофии. На эпителии появляются очаги перерождения, гиперпластического разрастания незрелых клеток, на стенках желудка образуются валики и ямки. Гистология показывает поражение структурной основы железистого эпителия. Об особенностях клинического течения и образования гиперпластического гастрита можно узнать в этой статье.

Лечение атрофического гастрита желудка

Единой тактики лечения при атрофическом гастрите не может быть, поскольку симптоматика выражена слабо и слишком отличается по видам и степени поражения. Общее мнение гастроэнтерологов — в связи с невозможностью трансформировать измененные клетки обратно в железистый эпителий необходимо направить терапию на предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения.

Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин не имеет различий. Конкретный выбор препаратов определяется лечащим врачом после обследования и сопоставления клинических данных с объективным видом внутренней поверхности желудка на фиброгастроскопии.

В комплекс терапевтических мер обязательно входят:

  • диетические рекомендации и режим;
  • курс эрадикации — уничтожения хеликобактерии;
  • использование ингибиторов протонной помпы;
  • для подавления аутоиммунного процесса — стероидные гормоны используют только при преобладании признаков пернициозной анемии, пока не найдено способов как справиться с таким видом воспаления;
  • витаминотерапия для компенсации потерь организма (В12 в инъекциях).

Препараты-ингибиторы протонной помпы назначаются при повышенной кислотности для подавления внутреннего механизма секреции:

  • Омепразол,
  • Омез,
  • Эзомепразол,
  • Рабепразол,
  • Пантопразол,
  • Ранитидин.


Заменитель фермента желудочного сока принимают сразу после или во время еды

При анацидном состоянии с заместительной целью назначают Ацидин-пепсин, желудочный сок, Абомин. Для стимуляции секреции соляной кислоты подходят:

  • минеральные воды (Нарзан, Ессентуки № 4, 17, Миргородская), пить перед едой за 15–20 минут;
  • отвар шиповника, картофельный сок, разведенные соки лимона, томата;
  • сборы лекарственных трав с подорожником, полынью, зверобоем, чабрецом.

Широко применяется препарат Плантаглюцид — гранулированная форма подорожника, которую удобно растворять в теплой воде. Для поддержки регенерации назначают Солкосерил. К препаратам, улучшающим моторную функцию желудка, относятся Цизаприд, Домперидон, прокинетики. Они необходимы при выявлении сниженного тонуса сфинктеров желудка.

Защиту слизистой оболочки поддерживают препараты на основе висмута и алюминия висмута нитрат, Викалин, Каолин.

Почему нужна эрадикация?

Устранение хеликобактерии помогает:

  • подавить дальнейшее развитие, присоединение других бактерий, рост устойчивых к антибиотикам штаммов;
  • сократить продолжительность лечения гастрита;
  • уменьшить негативное действие от лекарственных препаратов;
  • приблизить к норме кислотность желудочного сока.

Наиболее эффективными считаются схемы лечения, которые сочетают антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда и Метронидазол (Трихопол). Активно используется современное средство Де-Нол — препарат на основе висмута цитрата. Дозы подбираются индивидуально.

Особенности питания

Диета при атрофическом гастрите должна быть полноценной по калорийности и стимулирующей железы слизистой. Серьезные ограничения подключаются только при выраженном болевом синдроме. На несколько дней рекомендуются жидкие каши, суп-пюре, протертое мясо, фрикадельки.


Жидкая овсянка показана при болях и неприятных ощущениях в желудке

При безболевом течении рекомендуется:

  • наладить постоянный режим питания, не допускать длительных перерывов;
  • готовить только на пару, исключить жареные и консервированные блюда, можно запекать;
  • кисломолочные продукты (кефир, творог, нежирные сорта сметаны);
  • из яиц лучше сделать омлет;
  • овощи в тушеном виде;
  • показаны гречка, рис, овсянка;
  • фруктовые соки разводить кипяченой водой.

Категорически исключаются алкоголь и газированные напитки, бобовые, свежая выпечка, торты, конфеты, крепкий кофе, жирное мясо и рыба.

Сколько бы ни прожил человек с атрофическим гастритом, он всегда должен придерживаться диеты. Точно прогнозировать переход в рак никто не возьмется. Установлено, что худший прогноз у людей после 50 лет и при наличии наследственной отягощенности. Обучение ребенка правилам и привычкам к здоровому питанию помогает снизить вероятность болезни у членов семьи.

Источник статьи: http://medboli.ru/zhkt/zheludok/atroficheskij-gastrit

Атрофический гастрит — симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 21 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

  • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

  • временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
  • частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
  • частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
  • моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
  • бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
  • кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

  • Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
  • Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
  • Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
  • Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
  • Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

  • При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
  • При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

  1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
  2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
  3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
  4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
  5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
  6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

По типуПо локализации
изменений
По эндоскопическими
признакам
По причинам
развития
•⠀ Острый
•⠀ Хронический
•⠀ Антральный
(в антруме)
•⠀ Фундальный
(в своде желудка)
•⠀ Пангастрит
(во всём желудке)
•⠀ Эритематозный
(поверхностный)
•⠀ Эрозивный
(с появлением эрозий)
•⠀ Геморрагический
(с очагами кровоизлияния)
•⠀ Атрофический
(с атрофией желёз)
•⠀ Гиперплазия складок
(с разрастанием клеток
слизистой)
•⠀ Тип А
(аутоиммунный гастрит)
•⠀ Тип В
(связан с H. pylori)
•⠀ Тип С
(реактивный гастрит)
•⠀ Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

  • степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
  • по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1] .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

  1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
  2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
  3. Подтверждённая атрофия :
  4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
  5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1] .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

  1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
  2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
  3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка . Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5] . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

  • людей с удалённой частью желудка;
  • пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • больных дуоденогастральным рефлюксом ;
  • пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

  1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
  2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
  3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
  4. Симптоматическая терапия :
  5. диета;
  6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
  7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
  8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
  9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник статьи: http://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ