Атрофия желудка 1 степени лечение

Атрофия слизистой оболочки желудка

Атрофия слизистой желудка — патологический процесс, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, а затем ее истончение.

Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, но в классификации заболеваний желудка выделяется особая форма — атрофический гастрит, для которой подобные изменения наиболее характерны. Важно, что эта болезнь является предраковой патологией. Поэтому все пациенты нуждаются в лечении и наблюдении врача.

Характеристика процесса атрофии

Наиболее частая локализация для атрофии слизистой оболочки желудка — нижняя треть тела или антральный отдел. Одним из главных поражающих факторов считается хеликобактерия, которая проживает ближе к пилорической зоне.

На начальном этапе железистые (бокаловидные) клетки вырабатывают соляную кислоту даже с избытком. Возможно, этот процесс связан со стимулирующим действием ферментной системы бактерий.

Затем синтез желудочного сока заменяется на слизь, кислотность постепенно падает.

К этому времени теряется защитная роль слизистой оболочки. Любые химические вещества пищи способны причинить вред клеткам, выстилающим желудок изнутри. Токсические продукты и остатки разрушенных клеток становятся чужеродными для организма.

В процесс разрушения подключается аутоиммунный механизм. На поврежденные клетки вырабатываются антитела, которые продолжают борьбу с собственным эпителием. Важную роль играет блокирование процессов восстановления.

В здоровом желудке эпителиальный слой обновляется полностью каждые 6 дней. Здесь же на местах остаются старые неработоспособные клетки или они заменяются на соединительную ткань.

В любом случае атрофированная слизистая не может слизью заменить желудочный сок. Происходит постепенное истончение стенки желудка. Практически орган исключается из пищеварения, повышается выработка гастрина. Пищевой комок поступает в тонкий кишечник неподготовленным, что приводит к сбою других последовательных этапов.

На этом процесс не заканчивается. Наступает самый опасный период атрофических изменений: эпителий начинает вырабатывать себе подобные, но не истинные клетки. Чаще всего их можно отнести к кишечным. Они не способны вырабатывать желудочный секрет. Такой процесс называется метаплазией и дисплазией (трансформацией), предшествует раковому перерождению.

Атрофированные участки на слизистой полностью восстановить невозможно, но с помощью лечения еще есть шанс поддержать оставшиеся функционирующие клетки, компенсировать недостаток желудочного сока и не допустить нарушения общего процесса пищеварения.

Причины

Наиболее частыми причинами заболевания считаются: воздействие хеликобактерии и аутоиммунные факторы. Исследователи предложили выделять внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы поражения, способные вызвать атрофические изменения слизистой. К внешним относятся ядовитые вещества, поступающие в желудок, и нарушение питания.

Токсичными для желудка являются:

  • никотин, продукт разложения табачных изделий;
  • пылевые частицы угля, хлопка, металлов;
  • соли мышьяка, свинца;
  • спиртосодержащие жидкости;
  • лекарственные препараты из группы Аспирина, сульфаниламиды, кортикостероиды.

Продукты питания могут превратиться в экзогенные факторы поражения, если:

  • человек принимает пищу нерегулярно, периоды голода чередуются с перееданием;
  • преимущественно питаться фастфудом, острыми и жирными блюдами, «всухомятку»;
  • в желудок попадает холодная или слишком горячая пища (мороженое, чай);
  • недостаточно пережевана пища во рту при заболеваниях зубов, десен, плохом протезировании, отсутствием зубов в пожилом возрасте.

К внутренним причинам относятся:

  • любые расстройства нервно-эндокринной регуляции работы секретирующих клеток, приводящие к срыву процессов регенерации (стрессы, хронические заболевания нервной системы, микседема, сахарный диабет, нарушение функции гипофиза и надпочечников);
  • общие заболевания человека, нарушающие кровоток в стенке желудка и региональных сосудах (тромбообразование, выраженный атеросклероз), застой в венах на фоне повышенного давления в портальной системе;
  • сердечная и дыхательная недостаточность, сопровождающиеся тканевой гипоксией (недостатком кислорода);
  • дефицит в организме витамина В12 и железа;
  • наследственная предрасположенность — заключается в генетически обусловленной недостаче факторов для восстановления клеточного состава слизистой.

Признаки атрофии

Симптомы атрофии слизистой желудка проявляются поздно, когда кислотность доходит до нуля. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Болевой синдром отсутствует или очень слабо выражен, поэтому и обращаются к врачу в запущенной стадии процесса.

Признаки атрофии не отличаются от общей симптоматики желудочных расстройств. Пациенты отмечают возникновение чувства тяжести в эпигастрии сразу после еды, временами подташнивание, отрыжку, вздутие живота, громкое урчание, неприятный запах изо рта и неустойчивый стул.

На наличие проявлений признаков нарушенного пищеварения указывает:

  • снижение веса;
  • симптомы авитаминоза (сухая кожа, выпадение волос, кровоточивость десен, язвочки во рту, головные боли);
  • гормональные проблемы, выражающиеся у мужчин в импотенции, у женщин в нарушенном менструальном цикле, бесплодии;
  • повышенная раздражительность, плаксивость, бессонница.

Диагностика

Атрофия слизистой оболочки желудка может быть диагностирована только визуально. Ее раньше определял врач патологоанатом, хирург, а в настоящее время широкое использование фиброгастроскопической техники позволяет не только зафиксировать картину в разных отделах желудка, но и взять материал для гистологического исследования, подразделить процесс на виды, степени функциональных нарушений.

Гистологическим путем выявляют инфильтрацию лимфоцитами клеток слизистого слоя, разрушение железистого эпителия, истончение стенки, нарушение складчатости. Возможно появление трещин и эрозий.

В зависимости от величины пораженной территории выделяют:

  • очаговую атрофию — на слизистой чередуются участки атрофии с нормальной тканью, такой процесс наиболее благоприятен для лечения, потому что еще есть клетки способные взять на себя компенсаторную функцию;
  • диффузную — тяжелый распространенный процесс, захватывает весь антральный отдел и поднимается до кардии, поражаются почти все клетки, вместо слизистого слоя появляется сплошной фиброз.

По количеству утраченных и оставшихся здоровых клеток выделяют степени атрофических изменений:

  • легкую — 10% клеток не функционируют, но 90% работают правильно;
  • среднюю — атрофия захватывает до 20% площади слизистой желудка;
  • тяжелую — более 20% эпителия заменены рубцовой тканью, появляются трансформированные клетки.

В зависимости от выраженности атрофического процесса гистологические изменения расценивают как:

  • слабовыраженные изменения или субатрофию — уменьшается величина железистых клеток, определяется их небольшая укороченность, внутри клеток появляются добавочные гландулоциты (образования, где синтезируется секрет), некоторые заменяются слизистыми (мукоидными);
  • умеренную атрофию — более половины железистых клеток заменены на слизеобразующие, видны очаги склероза, остаточная часть нормального эпителия окружена инфильтратом;
  • выраженные нарушения — очень мало нормальных железистых клеток, выделяются обширные площади склероза, наблюдается инфильтрация разными видами воспалительного эпителия, возможна кишечная метаплазия.

В диагностике патологии недостаточно установить, что слизистая желудка атрофична, чтобы попытаться приостановить процесс врачу необходимо знать причину изменений, степень нарушения функции органа.

Для этого пациенту проводятся следующие исследования: выявление в крови антител к хеликобактерии и к фактору Кастла (компонентам париетальных клеток), определение соотношения пепсиногена I, пепсиногена II (белковые компоненты для выработки соляной кислоты), метод считается маркером атрофии, поскольку позволяет судить об остатке неповрежденных желез эпителия.

Также необходимо исследование гастрина 17 — вещества гормонального типа, отвечающего за эндокринную регуляцию секреции эпителиальных клеток, их восстановление и моторику мышечной ткани желудка и суточная рН–метрия для выявления характера кислотообразования.

Какие виды гастрита развиваются на основе атрофии эпителия?

В зависимости от степени развития, локализации процесса воспаления в желудке при атрофии слизистой принято различать несколько разновидностей гастритов.

Поверхностный

Наиболее легкая форма болезни. Кислотность желудочного сока практически нормальна. Происходит обильное выделение слизи железами, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии.

Очаговый

Кислотность поддерживается участками здорового эпителия. На слизистой видно чередование участков атрофии и склероза со здоровой тканью. Среди симптоматики часто встречается непереносимость молока, яиц. Это указывает на роль нарушения иммунитета.

Диффузный

Поверхность желудка покрыта разрастанием незрелых клеток, ямками и валиками, нарушается структура желез слизистой.

Эрозивный

В зоне атрофии происходит нарушение кровообращения, что дает картину пятнистых кровоизлияний, скопления сосудов. Течение тяжелое с желудочным кровотечением. Чаще наблюдается у алкоголиков, лиц, перенесших респираторную инфекцию.

Антральный

Назван по преимущественной локализации поражения. Отличается рубцовыми изменениями в антральной зоне, сужением пилорического отдела, склонностью к переходу в язвенный процесс.

Лечение

Проблема как лечить атрофию слизистой зависит от преобладающего агрессивного действия, выявленной причины процесса, остаточной способности к восстановлению (репарации). Учитывая отсутствие тяжелой симптоматики, пациентов чаще лечат амбулаторно. К обязательным рекомендациям относятся: режим и диета.

Не рекомендуется заниматься тяжелыми видами спорта, необходимо снизить физическую нагрузку до умеренной. Требуется прекращение курения и приема алкогольных напитков, включая пиво. Запрещается самовольно принимать какие-либо медикаменты, в том числе от головной боли и гриппа.

Требования к диете

Питание больного предусматривает выбор продуктов, которые не повреждают и не раздражают слизистую желудка. Поэтому категорически запрещаются:

  • жареные, копченые, соленые и маринованные блюда;
  • крепкий чай, кофе, газированная вода;
  • мороженое, цельное молоко;
  • кондитерские изделия, свежая выпечка;
  • специи, соусы, консервы;
  • бобовые.

Пациенту рекомендуется поддерживать питание частыми небольшими порциями. Использовать тушеные, вареные, паровые, запеченные блюда. В случае болей на несколько дней советуют перейти на полужидкую протертую пищу (фрикадельки, нежирные бульоны, овсяную каше на воде, кисели).

Если в клинике боли не играют серьезной роли, то питание должно быть разнообразным с учетом приведенных ограничений. Разрешены:

  • кисломолочные продукты (нежирная сметана, кефир, творог);
  • омлет из яиц;
  • тушеные овощи;
  • из круп наиболее показаны рис, гречка, овсянка;
  • фруктовые соки лучше разводить водой.

По поводу минеральной воды пациенту необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку выбор зависит от кислотности желудочного сока, а она может быть разной в процессе атрофии.

Медикаментозная терапия

Чтобы восстановить слизистую желудка, необходимо избавиться от вредоносного воздействия хеликобактерии при ее наличии и заблокировать возможный аутоиммунный процесс. Для борьбы с бактериальной инфекцией применяют курс эрадикации.

Назначается комбинация антибиотиков тетрациклинового и пенициллинового ряда с Метронидазолом (Трихополом). Курс и дозировку выбирает врач индивидуально.

Для подтверждения эффективности проводятся контрольные исследования на хеликобактерию. В начальной стадии атрофии, когда кислотность может быть повышена, рекомендуются препараты ингибиторы протонной помпы. Они подавляют механизм выработки соляной кислоты.

  • Омепразол,
  • Эзомепразол,
  • Рабепразол,
  • Ранитидин.

При появлении гипо- и анацидного состояния эти средства противопоказаны. Назначается с целью замещения собственной секреции прием Ацидин-пепсина, желудочного сока. Стимулирует процесс регенерации Солкосерил, Алоэ в инъекциях. Поддержать и улучшить моторную функцию желудка могут Домперидон, прокинетики.

Препараты на основе висмута и алюминия (Викалин, Каолин, висмута нитрат) обеспечивают защиту слизистой оболочки от химических веществ и бактерий из пищевых продуктов. Если в процессе диагностики становится очевидным факт аутоиммунного настроя организма, то пациенту назначаются кортикостероидные гормоны для подавления чрезмерной иммунной реакции.

При тяжелой степени атрофии к патологии добавляется нарушение выработки ферментов всеми органами, участвующими в пищеварении. Поэтому могут потребоваться ферментативные средства: Панзинорм, Фестал, Креон.

Народные и фитосредства

К народному способу лечения следует подходить осторожно с учетом кислотности. При нормальной секретирующей функции можно принимать отвары ромашки, календулы.

При сниженной — для стимуляции кислотообразования показаны отвар шиповника, разведенные соки томатов, лимона, картофеля. В аптеке можно приобрести сборы трав с подорожником, чабрецом, полынью, зверобоем. Удобно использовать фитопрепарат Плантаглюцид. Он состоит из гранулированного экстракта подорожника, перед приемом разводится в теплой воде.

Наиболее значимой проблемой современной медицины является выявление пациентов и предотвращение ракового перерождения. Сложно организовать фиброгастроскопические осмотры пациентов, если их мало что беспокоит. Гораздо внимательнее к профилактике относятся члены семьи, в которой выявлен не единственный случай атрофического гастрита и есть летальные исходы от рака желудка.

Такие пациенты должны раз в год проходить фиброгастроскопию, соблюдать диету, прекратить курение и прием алкоголя. Никто не может быть уверенным в том, какие сложности придется преодолевать этим людям в жизни, и как их желудок перенесет генетическую предрасположенность.

Источник статьи: http://vrbiz.ru/bolezni/atrofiya-slizistoy-obolochki-zheludka

Атрофический гастрит — симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 21 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

  • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

  • временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
  • частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
  • частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
  • моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
  • бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
  • кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

  • Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
  • Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
  • Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
  • Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
  • Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

  • При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
  • При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

  1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
  2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
  3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
  4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
  5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
  6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

По типуПо локализации
изменений
По эндоскопическими
признакам
По причинам
развития
•⠀ Острый
•⠀ Хронический
•⠀ Антральный
(в антруме)
•⠀ Фундальный
(в своде желудка)
•⠀ Пангастрит
(во всём желудке)
•⠀ Эритематозный
(поверхностный)
•⠀ Эрозивный
(с появлением эрозий)
•⠀ Геморрагический
(с очагами кровоизлияния)
•⠀ Атрофический
(с атрофией желёз)
•⠀ Гиперплазия складок
(с разрастанием клеток
слизистой)
•⠀ Тип А
(аутоиммунный гастрит)
•⠀ Тип В
(связан с H. pylori)
•⠀ Тип С
(реактивный гастрит)
•⠀ Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

  • степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
  • по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1] .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

  1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
  2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
  3. Подтверждённая атрофия :
  4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
  5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1] .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

  1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
  2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
  3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка . Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5] . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

  • людей с удалённой частью желудка;
  • пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • больных дуоденогастральным рефлюксом ;
  • пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

  1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
  2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
  3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
  4. Симптоматическая терапия :
  5. диета;
  6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
  7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
  8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
  9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник статьи: http://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ