Атрофический гастропатия антрального отдела желудка что это такое

Гастрит с пониженной кислотностью: атрофический, хронический, эрозивный

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Формы
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Какие анализы необходимы?
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Дополнительно о лечении
  • Лекарства
  • Профилактика
  • Прогноз

Одним из основных компонентов желудочного сока является соляная кислота, без которой невозможен процесс полноценного переваривания пищи. Ее концентрация в составе желудочного сока определяется по показателю кислотности желудка. Уровень кислотности измеряется рН единицами, норма базальной кислотности в теле желудка составляет от 1,5 до 2рН. Как избыточная, так и недостаточная кислотность приносят организму ощущения дискомфорта в эпигастральной зоне и способствуют возникновению гастрита – серьезного хронического заболевания желудка.

Гипоацидный гастрит начинает развиваться из-за возникшей по какой-либо причине дисфункции желудочных желез, вырабатывающих недостаточно для расщепления пищи, которая поступает в желудок, соляной кислоты и ферментов. В этом случае нарушается ход естественных химических процессов переваривания пищи, что сопровождается специфическими клиническими проявлениями и может привести к патологиям желудочно-кишечного тракта.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В странах с хорошо развитой медицинской статистикой хронический гастрит всех видов составляет до 90% случаев желудочных патологий у взрослых пациентов. Предположительно примерно 4/5 случаев возникновения хронического гастрита связано с Helicobacter pylori, вероятность инфицирования одинакова для мужской и женской части населения. Более распространен гиперацидный гастрит, гораздо реже встречается гипоацидный. Эта желудочная патология, в основном, наблюдается у пациентов зрелого возраста, систематически пренебрегающих здоровым образом жизни и злоупотребляющих вредными привычками. Хотя иногда встречаются эпизоды развития гипоацидного гастрита в детском и юношеском возрасте. До подросткового периода чаще заболевают девочки, в пубертатном периоде показатели заболеваемости среди подростков обоего пола выравниваются.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины гастрита с пониженной кислотностью

До настоящего времени доподлинно не известно, чем вызвана недостаточная секреторная деятельность желудочных желез. Предполагается, что в основе этого лежит обусловленный на генетическом уровне дефект репарации слизистого эпителия желудка, получившей повреждение в результате действия эндогенного или экзогенного раздражителя. Поэтому существование подобного заболевания у близких родственников само по себе является фактором риска возникновения хронического гипоацидного гастрита.

Также и гастрит с повышенной кислотностью (гиперацидный), не пролеченный должным образом, может через некоторое время смениться гастритом с кислотной недостаточностью. Происходит это потому, что в постоянно воспаленном из-за избытка соляной кислоты желудке большая часть париетальных клеток (вырабатывающих эту самую кислоту) постепенно отмирает, кислотность нормализуется, а затем – начинает снижаться. Если этот процесс не остановить, возникнет анацидный гастрит, когда серная кислота практически не вырабатывается (базальная кислотность > 6 рН).

Итак, у людей имеющих генетическую предрасположенность к расстройствам процесса восстановления слизистой оболочки желудка гастрит с пониженной кислотностью формируется под воздействием дополнительных внешних и внутренних обстоятельств. Факторы риска возникновения этого заболевания:

  • регулярное предпочтение нездоровой (слишком жирной, жареной, острой, сладкой, грубой и тяжелой для переваривания пищи);
  • регулярное несоблюдение режима приема пищи – еда всухомятку и на ходу, голодание, компенсирующееся перееданием;
  • злоупотребление спиртным, курение и прочие вредные привычки;
  • прием НПВС, глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов;
  • случайное проглатывание раздражающих или токсических субстанций;
  • заболевания щитовидной железы, неврозоподобные расстройства, нарушения иммунитета, непереносимость определенных продуктов;
  • хронические патологии других органов пищеварения (гепатит, панкреатит, колит);
  • гайморит, ревматические заболевания, почечная и печеночная недостаточность и прочие очаги хронической инфекции;
  • паразитарные инвазии, бактериальное или грибковое инфицирование слизистой желудка;
  • неправильное лечение острого гастрита, преждевременное прерывание лечения или несоблюдение диеты может привести к хронизации заболевания.

Не последняя роль в формировании заболевания отводится негативной эмоциональной обстановке во время еды.

[16], [17], [18], [19]

Патогенез

Пониженная кислотность желудочного сока характерна для хронических форм гастрита, острые формы гипоацидного гастрита встречаются крайне редко. Механизм развития этого заболевания до настоящего времени не вполне изучен. Прежде считалось, что хроническая форма является следствием неоднократных острых воспалений слизистой оболочки желудка. Однако это предположение не подтвердилось убедительными фактами. В данное время превалирует мнение, что хронический гастрит является самостоятельным заболеванием.

Для нормального пищеварения в желудке должны присутствовать ферменты, расщепляющие поступившую в него пищу. Главный пищеварительный фермент – пепсин, синтезируется и работает исключительно в кислой среде. Дальнейшее же качественное усвоение пищи в кишечнике возможно только после нейтрализации соляной кислоты. Желудок разделяется на две зоны, кислотообразующую (его тело и дно, устланное обкладочными или париетальными клетками) и его антральный отдел, клетки эпителия которого выделяют слизистую массу, нейтрализующую соляную кислоту. Обкладочные клетки секретируют кислоту равномерно и постоянно, поэтому снижение кислотности происходит только при их количественном уменьшении. Пониженная кислотность желудочного сока провоцирует серьезные пищеварительные расстройства. В особенности негативно она влияет на работу кишечника и поджелудочной железы, которая секретирует ферменты в зависимости от уровня рН. Если показатель кислотности желудочного сока превышает 2,5, то нарушается процесс расщепления белков, что может в дальнейшем вылиться в развитие аутоиммунных патологий, аллергий и идиосинкразий к некоторым продуктам. При пониженной кислотности практически не усваиваются необходимые минеральные вещества (железо, цинк, магний, кальций), а также витамин В12. В результате развивается анемия.

Соляная кислота обладает выраженным дезинфицирующим свойством, с ее помощью обеззараживается поступившая в организм пища; а также при недостатке кислоты процесс переваривания затягивается, продолжительное наличие не переваренной пищи в желудке вызывает ее гниение. Дефицит соляной кислоты приводит к размножению болезнетворных микроорганизмов, в свою очередь, вызывающих разнообразные болезни.

В патогенезе болезни важная роль отводится перфорации барьера, расположенного над обкладочными клетками эпителиальной поверхности желудка, сформированного из слизистого секрета и покрова слизеобразующего эпителия. Это может произойти из-за поступления грубой плохо пережеванной пищи либо вследствие попадания разъедающих или ядовитых веществ. С уменьшением количества обкладочных клеток постепенно атрофируются главные желудочные железы, их содержащие, что может привести к атрофическому гастриту.

Развитию хронического гастрита способствует также нарушение обновления слизистой оболочки желудка и ее трофики, поскольку в результате заболевания происходит замедление процессов слущивания и восстановления эпителиальных клеток желез слизистой оболочки. Часто этому способствует недостаточность кровоснабжения, которая развивается на фоне других хронических заболеваний (гипертонии, сахарного диабета).

Не последняя роль в патогенезе болезни отводится недостаточности образования желудочной слизи, которая защищает клетки эпителия от повреждений. У пациентов с атрофией желудочных желез обнаруживаются выраженные расстройства биосинтеза различных слизеобразующих компонентов, что вызывается уменьшением количества клеток, образующих слизь. Но методы изучения образования желудочной слизи пока еще недостаточно совершенны, чтобы сделать точные выводы о первичности этого фактора в развитии хронического гастрита.

Воспаление слизистой при гастрите с кислотной недостаточностью характеризуется некоторыми особенностями. Аутоиммунному либо бактериальному поражению подвергается в первую очередь фундальный отдел (тело и дно) желудка, где находится наибольшее количество обкладочных клеток. Воспаление обычно незначительно, однако, атрофический процесс начинается практически сразу и очень быстро прогрессирует. Чтобы компенсировать недопроизводство соляной кислоты, повышается выработка гастрина. Не переваренная пища, находящаяся в желудке, активизирует синтез этого гормона. Выявлена прямая зависимость между степенью атрофических изменений слизистой желудка и уровнем гастрина в крови.

Обновление клеток слизистой сменяется избыточным разрастанием соединительной ткани, клетки которой не способны продуцировать необходимые для пищеварения гормоны, ферменты и соляную кислоту. Постепенно происходит замена тканей желудка кишечным типом тканей. Степень атрофических изменений оценивают следующим образом:

  • легкую – деструктивные изменения затронули 1/10 количества париетальных клеток;
  • среднюю – от более 1/10, но меньше 1/5;
  • тяжелую – свыше пятой части желудочных желез.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Симптомы гастрита с пониженной кислотностью

Довольно продолжительное время гипоацидный гастрит может протекать бессимптомно. Первые признаки пониженной кислотности проявляются как ощущение переполнения и тяжести в подложечной зоне после еды. Причем еда не обязательно обильная, иногда такие симптомы появляются после легкого перекуса. Тошнота при гастрите с пониженной кислотностью, отрыжка, отдающая протухшими яйцами, изжога, возможно ощущение металлического привкуса на языке и гиперсаливация – все это непременные атрибуты данного заболевания, вызываемые кислотной и ферментативной недостаточностью. Желудок в большей или меньшей степени утрачивает способность переваривать пищу, что провоцирует активизацию процессов брожения.

Практически всегда нарушается работа кишечника (поносы либо запоры), достаточно часто о наличии кислотной недостаточности напоминает боль под ребрами. Болевой синдром появляется после приема пищи, практически сразу, однако – может и отсутствовать. Боль при гастрите с кислотной недостаточностью вызвана не спазмом мускулатуры желудка, а его растяжением. Характерна тупая, ноющая боль, степень выраженности которой прямо пропорциональна количеству и качеству употребленной пищи. Переедание и употребление пряностей усиливает болезненные ощущения.

Весьма вероятно, что развитие гнилостных бактерий в желудке, лишенном необходимой дезинфекции, приведет к избыточному газообразованию, метеоризму и вздутию кишечника.

Пациентам с гипоацидным гастритом часто хочется чего-нибудь кисленького, так они интуитивно стараются компенсировать дефицит соляной кислоты. Однако облегчения обычно это не приносит.

Вторичная симптоматика, возникающая на фоне проблем с работой желудка, должна побудить обратиться к гастроэнтерологу. Ухудшение процесса пищеварения и усвоения принятой пищи приводит к дефициту белков, витаминов и минералов. Это проявляется в сухости и ломкости волос и ногтей, железодефицитной анемии, которая в свою очередь вызывает повышенную утомляемость, слабость, нежелание двигаться. Может наблюдаться непереносимость лактозы, снижение артериального давления, веса, тахикардия, головокружение после еды. Появление вторичных симптомов говорит о развитии ахилии – столь значительного падения секреторной функции обкладочных клеток, что в желудочном соке практически не определяется наличие соляной кислоты и пепсина.

Гастрит с пониженной кислотностью у детей

Наиболее частой причиной возникновения гастрита у ребенка является несоблюдение режима и рациона питания. Манифестация заболевания во многих случаях приходится на первые годы учебы в школе, когда изменяется ритм жизни ребенка, его режим питания, в связи с началом обучения в школе возрастают нагрузки на ребенка.

У дошкольников острый гастрит может вызвать любая пища, поскольку формирование желудочно-кишечного тракта происходит только к семи годам. К тому же, в детском желудке содержание соляной кислоты невысокое, как и ее активность. Поэтому инфицировать детский организм может даже незначительное количество бактерий. Двигательная активность детского желудка тоже интенсивностью не отличается, поэтому пища смешивается продолжительный период времени и может постепенно вызывать раздражение эпителиальной поверхности желудка.

Симптомы острого гастрита у ребенка сопровождаются различными по интенсивности болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой. Продолжительность острого периода два-три дня, основные терапевтические мероприятия – диетическое питание и общеукрепляющая терапия. В подавляющем большинстве случаев острые гастриты у детей сопровождаются повышенной выработкой кислоты. Если у ребенка обнаружена сниженная кислотность при остром гастрите, то это может говорить о каком-либо вялотекущем хроническом процессе и желательно тщательно его обследовать.

Причинами развития хронического гастрита у ребенка могут стать заболевания печени, поджелудочной железы, кишечника; пищевая аллергия; нейроэндокринные нарушения; разнообразные хронические инфекции; длительная лекарственная терапия; наличие паразитов. Нельзя сбрасывать со счетов и наследственный фактор. Также острое воспаление может перетечь в хроническую форму, чему может способствовать некорректное лечение, преждевременное прерывание его или несоблюдение диетического рациона питания.

Гастриты делятся на первичные (автономное заболевание, локализующееся непосредственно в желудке) и вторичные (следствие какого-либо другого заболевания, провоцирующего воспаление слизистой оболочки желудка). У детей чаще встречается второй вариант.

У детей недостаточность кислотообразования проявляется тупыми, носящими разлитой характер, болями в животе, появляющимися после приема любой пищи. Болевой синдром, как правило, средний либо слабовыраженный, реакция на пальпацию в эпигастрии – болезненная.

Частыми симптомами являются тошнота и рвота, наступающие спустя два или три часа после приема пищи, снижение аппетита, неприятие некоторых блюд, в частности, молочных каш.

Показатели веса тела у части детей, страдающих хроническим гипоацидным гастритом, ниже нормы, однако, многие дети не отстают от ровесников ни в весе, ни в росте. Большинство маленьких пациентов с этим диагнозом легко возбудимы и эмоционально неустойчивы.

Для детского возраста преобладающим является поверхностный гастрит, может наблюдаться поражение желез без атрофии. Если встречается атрофический процесс, то степень его выраженности умеренная.

Правильное и последовательное лечение ребенка, как правило, заканчивается восстановлением всех нарушенных функций желудочных желез.

[29]

Формы

Острый гастрит с пониженной кислотностью встречается крайне редко. Обычно он сопровождается перепроизводством соляной кислоты. Острое воспаление развивается как иммунный ответ на какое-либо повреждение эпителия желудка. Клетки иммунной системы выполняют свою функцию по устранению антигена, и весь этот процесс выливается в выраженную воспалительную реакцию. Острый гастрит у пациента со сниженной секреторной функцией желудочных желез, скорее можно интерпретировать как обострение бессимптомно протекающего хронического гипоацидного воспаления, спровоцированное внешними раздражителями.

Морфологическая классификация выделяет следующие виды острого гастрита:

Катаральный (простой) – самый распространенный, возникающий при попадании в желудок патогенных микроорганизмов с некачественной пищей (так называемые пищевые интоксикации), как реакция на некоторые лекарства и продукты питания. Это воспаление поверхностного желудочного эпителия, его дефекты при котором незначительны, репарация происходит быстро после устранения раздражителя.

Эрозивный – следствие проникновения в полость желудка разъедающих веществ (щелочей, кислот высокой концентрации, солей тяжелых металлов), при котором возможны глубокие разрушения его тканей.

Флегмонозный – гнойное воспаление, спровоцированное инородным телом (острая косточка, например, рыбья), повредившим стенку желудка и инфицировавшим место повреждения гноеродными бациллами. Может быть осложнением язвы либо рака желудка, некоторых инфекционных заболеваний. Этот вид отличается такими симптомами как жар и сильная боль в эпигастральной зоне.

Фибринозный (дифтеритический) – редкий вид гастрита, вызванного, например, заражением крови либо отравлением хлористой ртутью. Три последних вида гастрита требуют немедленной медицинской помощи.

При правильной диагностике и лечении острое воспаление в зависимости от вида сохраняется не более недели, но окончательное клеточное обновление слизистого эпителия происходит гораздо позже. Преждевременное прекращение лечения и несоблюдение диеты может привести к хронизации заболевания.

Принципы классификации хронических форм гастрита имеют неоднозначный характер и не учитывают такого важного функционального симптома заболевания, как оценка секреторной деятельности желудочных желез. Ранее широко применялась классификация, выделявшая следующие виды гастрита:

  • тип А – аутоиммунный, когда организм начинает антитела к париетальным клеткам, локализующийся, обыкновенно, в теле желудка;
  • тип В – вызываемый хеликобактером с первичной локализацией в антральной части;
  • тип С – химико-токсический;
  • пангастрит (смешанный тип А и В).

Этой систематизацией пользуются и до сих пор, но современная ее интерпретация выделяет такие основные виды болезни: поверхностный (неатрофический), атрофический и особые его формы.

Хронический гастрит с изначально сниженной выработкой серной кислоты встречается не так часто, как с избыточной (нормальной). Течение этого заболевания часто характеризуется отсутствием беспокоящей симптоматики. Обострение гастрита с пониженной кислотностью периодически сменяется длительной ремиссией, когда практически вся симптоматика исчезает.

Рецидивы болезни могут быть сезонными, а чаще – провоцироваться несоблюдением правил питания, употреблением алкогольных напитков, курением, длительной лекарственной терапией. Обострения характеризуются недолгими болевыми приступами, тошнотой после приема пищи, ощущением переполнения и давления в эпигастральной области, изжогой, говорящей о дисфункции природных желудочных «клапанов» и гастродуоденальном рефлюксе (встречающийся и у больных с пониженной кислотностью). Обострения могут сопровождаться диспепсическими симптомами: диареей либо запорами, чередующимися друг с другом, урчанием в верхней части живота, метеоризмом.

Инфицирование Helicobacter pylori, поначалу обычно вызывающее гиперацидный гастрит, расстраивает естественный цикл восстановления слизистой оболочки желудка. Старые обкладочные клетки, погибая, вовремя не заменяются новыми, обновление железистого эпителия нарушается, постепенно атрофируются эпителиальные клетки и замещаются соединительной тканью. Это, в первую очередь, сказывается на уменьшении производства пепсина и соляной кислоты, столь необходимых для полноценного переваривания пищи.

Со временем развивается атрофический гастрит с пониженной кислотностью, который характеризуется существенным уменьшением поверхности слизистой оболочки желудка, и, соответственно, количество функционирующих обкладочных (париетальных) клеток. Атрофия желудочных желез сопровождается пролиферацией клеток эпителиального покрова, мышечного слоя и соединительной ткани.

Этот тип гастрита может протекать более или менее выражено, в зависимости от степени атрофии. Формирование атрофического гастрита возникает в процессе прогрессирования любой его формы, в том числе и вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток. Вследствие их атрофии кислотность постепенно снижается практически до нулевого уровня (анацидный гастрит). Длительная недостаточная секреция желудочного сока приводит к утрате способности к перевариванию пищи. Состояние, когда желудочный сок полностью лишен пепсина и соляной кислоты (ахилия), является конечной стадией воспалительного процесса, как с пониженной, так и с повышенной кислотностью – ахилический гастрит. При этой патологии превалируют в симптоматике расстройства пищеварения: отрыжки воздухом или протухшими яйцами, ощущение будто желудок, наполненный пищей, «стоит», тошнота. Болезненность не характерна, однако, спустя час-полтора могут появиться саднящие, не очень интенсивные боли. При локализации воспаления в пилорической части желудка или гастродуодените – болевой синдром более яркий. У человека сильно ухудшается аппетит (вплоть до анорексии), постоянно неприятный привкус в полости рта, там же могут появиться в дистрофические или воспалительные поражения (десна, язык), рвота на голодный желудок, ахилические поносы, чередующиеся с запорами.

Эрозивный гастрит с пониженной кислотностью – геморрагическое воспаление слизистого эпителия. Его хроническая форма может быть итогом продолжительной лекарственной терапии, злоупотребления алкоголем, следствием болезни Крона или банального ОРВИ. Пониженная секреция желудочного сока приводит к расстройствам кровообращения, истончению сосудистых оболочек, и, как следствие, к повышенной проницаемости и кровоточивости. В некоторых случаях причина не устанавливается – идиопатический эрозивный гастрит. Эта форма болезни часто поначалу протекает бессимптомно. Позже больного начинают беспокоить признаки кровопотерь – частые головокружения, слабость, желание прилечь, присесть, сердцебиения, при усилении геморрагических проявлений – кровавая рвота, испражнения черного цвета (дегтеобразные).

Антральный гастрит с пониженной кислотностью возникает вследствие аутоиммунного поражения клеток желудочных желез. Другой фактор – продолжительное паразитирование Helicobacter pylori. В пилорической части желудка проходит нейтрализацию соляная кислота в переваренном комке пищи перед поступлением его в двенадцатиперстную кишку. Воспаление слизистой этого отдела желудка приводит к образованию участков атрофии с разрастанием там соединительной ткани, недостаточной нейтрализации соляной кислоты и последующим поражениям тонкой кишки. В пилорическом (антральном) отделе желудка развивается ригидный гастрит. Происходит деформация этой части – сужается просвет, из-за отека слизистой оболочки и тканей, расположенных под ней, утолщения серозного покрова и спазмов мышечной ткани. При начальных стадиях симптоматика не выраженная, но с развитием болезни появляются весьма сильные боли в верхней части живота спустя час-полтора после приема пищи, позже – боли натощак. Типичные проявления – тошнота и рвота, поскольку пища не может преодолеть сузившийся просвет антрального отдела, снижение веса тела из-за отсутствия аппетита.

Гипертрофический гастрит представляет собой доброкачественное разрастание тканей. Поражение тканей внутренней поверхности желудка может затронуть не только слизистый, но и мышечный слой. В желудке происходит избыточное слизеобразование на фоне недостаточной выработки соляной кислоты. Гипертрофический гастрит может протекать с чередованием обострений и ремиссий на протяжении многих лет. Больной периодически ощущает дискомфорт в верхней части живота и тошноту. Характерны частые диареи. Новообразования бывают единичными (очаговый гипертрофический гастрит) и множественными (диффузный). Эта форма гастрита трактуется неоднозначно, в основном, различают несколько его подвидов: гигантский гипертрофический гастрит (часто рассматривают как отдельное заболевание), зернистый или кистозный, бородавчатый, полипозный. Полипозные разрастания эпителиальной ткани могут протекать бессимптомно или в редких случаях проявляться рецидивирующими кровотечениями. Предполагается, что полипы вырастают в результате воспалительной гиперплазии слизистой оболочки желудка на фоне распространенного атрофического гастрита. Полипы желудка могут озлокачествляться.

Самой ранней стадией хроничского гипоацидного гастрита является поверхностный гастрит с пониженной кислотностью. Данная форма заболевания характеризуется нормальной толщиной желудка, изредка – с незначительным утолщением и умеренной дистрофией слизистой оболочки. Слизеобразование уже повышено, наблюдается небольшое снижение выработки пепсина и соляной кислоты, однако, тотальных изменений еще нет. Но именно с этой стадии и начинается прогрессирование болезни. Симптоматика отсутствует, в основном, гастрит в этой стадии обнаруживается случайно. Поверхностный гастрит не требует специфической терапии. На этой стадии заболевания обходятся соблюдением диеты, народными средствами и общеукрепляющими мероприятиями.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Осложнения и последствия

Гастриты с пониженной кислотностью встречаются реже, чем гиперацидные, но последствия, которые они могут повлечь гораздо более серьезные. Это, в большинстве своем, вялотекущие заболевания со слабо выраженной симптоматикой на протяжении длительного периода. Однако, низкий уровень кислотности желудочного сока может спровоцировать значительные осложнения в системе органов пищеварения, в особенности, кишечника и поджелудочной железы. Наличие нормального уровня кислотности обеспечивает антисептическое действие желудочного сока. Дефицит кислоты ослабляет его бактерицидные свойства, вместе с пепсиновой недостаточностью ухудшает переваривание пищи. Она недостаточно обеззараживается, и болезнетворные микроорганизмы вместе с остатками не переваренной пищи вызывают брожение, гниение и нарушают естественный биоценоз в желудке. Это способствует обострениям в виде воспаления слизистой оболочки желудка. На фоне кислотной недостаточности не расщепляются белки, не усваиваются витамины и минеральные компоненты, что способствует снижению иммунитета, развитию непереносимости некоторых пищевых продуктов, возрастает риск развития самых опасных осложнений нарушения кослотообразования – язвы и рака желудка, пернициозной анемии.

[38], [39], [40]

Диагностика гастрита с пониженной кислотностью

Физикальная диагностика пациента имеет относительно скромное значение при распознавании гастрита с пониженной кислотностью. Симптоматические отличия гастрита с повышенной и пониженной кислотностью могут вызвать лишь предположение о наличии той или иной формы. Ведущее место в диагностике данной патологии занимают анализы и инструментальная диагностика: эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка и внутрижелудочная рН-метрия с помощью одно/многоканального зонда либо радиокапсулы.

Эзофагогастродуоденоскопия, пожалуй, основной диагностический метод, позволяющий выявить как форму хронического гастрита –поверхностный, атрофический, гипертрофический, локализацию процесса, так и период клинического течения – рецидив либо ремиссия. Роль гастроскопии в дифференцировании гастрита от язвенной болезни и рака желудка в настоящее время незаменима.

Точный диагноз устанавливается гистологическим исследованием биоптатов СОЖ, взятых во время эзофагогастродуоденоскопии. Эти исследования позволяют оценить морфологические изменения слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка, так как характер этих изменений при разных формах гастрита существенно отличается. Изменения слизистой оболочки обычно неравномерные, поэтому биоптаты берутся неоднократно и по нескольку из одной и той же зоны слизистой.

Исследование биоптатов позволяет обнаружить хелиобактериоз и степень обсеменения слизистой оболочки желудка.

Эндоскопи́ческая рН-метрия проводится во время гастроскопии, при этом обычная процедура удлиняется приблизительно на пять минут.

При противопоказаниях или других причинах невозможности выполнить внутрижелудочное зондирование, делается анализ мочи на уровень уропепсиногена, хотя при этом методе вероятно наличие погрешностей в результатах анализа. Распознать нарушения в выработке кислоты в желудочном соке можно по содержанию сывороточного гастрина, базальный уровень которого при недостаточном кислотообразовании должен быть повышен, а при антральном атрофическом гастрите – существенно снижен.

Уточнить особенности нарушения кислотообразования при гастрите можно с помощью: гистохимического исследования ультраструктуры главных и париетальных клеток, морфометрии фундальных желез СОЖ с подсчетом их пропорционального соответствия, определение плотности G-клеток в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Эти исследования позволяют уточнить механизмы нарушений образования пепсинов и соляной кислоты по изменению количества клеток, синтезирующих пищеварительные ферменты и кислоту, рост либо сокращение области фундальных желез и т. д. Также изучается двигательная активность желудка и образование слизи.

В последнее время инфицирование Helicobacter pylori диагностируется с помощью обнаружения у пациентов антител к этой бактерии.

Роль рентгенографии хоть и не главная в диагностике гастрита с пониженной кислотностью, но она может быть полезна при определении особых форм заболевания, например, полипозного гастрита, а также при дифференцировании хронического гастрита от прочих хронических желудочных патологий.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Симптомы, характерные для гипоацидного гастрита, присущи и прочим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Дифференциальная диагностика на основании результатов комплексного обследования пациентов с подозрением на хронический гастрит позволяет отличить его от других болезней желудка, кишечника, пищевода, поджелудочной железы. При этом необходимо учитывать и тот факт, что наличие хронического гастрита в любой форме не исключает у больного другого, более серьезного заболевания. Недостаточно ограничиться только исследованием функционирования и морфологии желудка. Пациентам с хроническим гастритом назначают дополнительно ультразвуковое диагностическое исследование органов брюшной полости, рентгенологическое исследование желчного пузыря, а также – исследование его функционирования. Проводится по показаниям дуоденальное зондирование, рентгенологическое и эндоскопическое исследование толстой, сигмовидной и прямой кишки, бакпосев на дисбактериоз и прочие обследования, которые назначит лечащий врач. В результате комплексного обследования выявляются различные заболевания, скрывающиеся за симптоматикой хронического гастрита, например, хронический холецистит или колит, дискинезии желчного пузыря и толстой кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и прочие.

Дифференциальная диагностика позволяет исключить при гастрите с недостаточным кислотообразованием злокачественные новообразования, пернициозную анемию, состояния, связанные с дефицитом витаминов, вызванных другими причинами (спру, пеллагра). Отсутствие у людей преклонного возраста соляной кислоты и пепсина может носить функциональный характер, при котором не обнаруживаются деструкции слизистой оболочки желудка.

Полный анамнез позволяет более точно оценить состояние пациента и подобрать наиболее подходящую тактику лечения.

К кому обратиться?

Лечение гастрита с пониженной кислотностью

Терапевтические схемы для пациентов с хроническим гипоацидным гастритом назначаются индивидуально с учетом степени кислотной недостаточности, морфологических и функциональных изменений состояния желудка, сопутствующих заболеваний. Целью лечения является уменьшение проявлений воспаления, перевод пациента в фазу ремиссии, торможение атрофических изменений, максимально возможное восстановление секреторной и моторной желудочной деятельности.

Как правило, лечение осуществляется амбулаторно, но в случае выраженной симптоматики обострения, а также при необходимости тщательного обследования целесообразно госпитализировать больного в стационар.

При лечении острых гастритов с пониженной кислотностью большое значение уделяется соблюдению больным диетического рациона и режима питания. В период обострения гастрита пища должна употребляться пять или шесть раз в сутки, быть умеренно теплой и подвергнута механической обработке. Цель диетического питания – снижение нагрузки на обкладочные клетки желудка. При угасании острых симптомов пища становится менее щадящей. Кроме диеты назначаются препараты, стимулирующие деятельность желудочных желез. Ферментативная и кислотная недостаточность компенсируется следующими препаратами Ацидин-пепсин, Пепсидил, Панзинорм. Эти препараты способствуют процессу переваривания пищи. Первые два препарата применяются при гипоацидных гастритах вплоть до полного отсутствия пепсина и соляной кислоты (ахилия).

Ацидин-пепсин принимают перорально с пищей или после ее приема трижды или четырежды в сутки, растворив две таблетки в половине стакана воды.

Пепсидил принимают перорально с пищей трижды в день, отмерив одну или две столовых ложки раствора, предпочтительно выпить через трубочку.

Противопоказаны при повышенной кислотности и аллергии на его ингредиенты.

Панзинорм применяется при атрофическом гастрите, воспалениях желчного пузыря, сниженной функции поджелудочной железы. Принимают перорально с пищей трижды в сутки. Противопоказан при гепатите, отсутствии оттока желчи, непроходимости ЖКТ, аллергии на компоненты препарата.

Если острый гастрит развился у больного хроническим панкреатитом, то лекарственная терапия предполагает назначение Панкреатина или Фестала, тошнота, рвота и изжога купируется препаратами Церукал или Реглан.

При хроническом гастрите с пониженной кислотностью рекомендуется стол №2. В меню должны включаться разнообразные продукты, активизирующие кислотообразование, усиливающие аппетит, обеспечивающие полноценное питание: нежирные рыбные или мясные бульоны и супы, сваренные на них; тушеные, отварные и паровые обезжиренные мясные, рыбные, овощные блюда; рассыпчатые каши, сваренные на воде; соки из фруктов и овощей; зелень. Продолжительность соблюдения диетических норм питания при хроническом гипоацидном воспалении желудка – индивидуальная (от одного месяца до нескольких лет).

Исключаются блюда, длительно переваривающиеся, раздражающие слизистую оболочку желудка и провоцирующие усиление брожения в кишечнике: жирные, острые, копченые, соленые, холодные напитки, свежие хлебо-булочные изделия, капуста и виноград в больших количествах. У больных с этой формой гастрита часто наблюдается непереносимость свежего «сладкого» молока, при таких обстоятельствах рекомендуется употреблять кисломолочные продукты.

Выбор диетического стола основывается и на наличии сопутствующих болезней. Стол №4 назначают при наличии частых диарей, стол №5 – при болезнях поджелудочной железы.

Применение лекарственных препаратов обусловлено степенью нарушения выработки соляной кислоты. В схемы лечения гастрита с пониженной кислотностью вводят средства, способствующие кислотообразованию:

  • сок подорожника, который принимают по столовой ложке трижды в день за четверть часа перед едой;
  • плантаглюцид (гранулированный препарат из экстракта подорожника) – половину или одну чайную ложку гранул растворяют в четверти стакана воды и принимают дважды или трижды в сутки за полчаса до еды.

Ромазулон – препарат из цветков ромашки или Ротокан (ромашка, тысячелистник, календула) – включается для устранения воспаления, избыточного газообразования и метеоризма, обезболивания, дезинфекции и ускорения эпителизации.

Больным с ахилией назначается заместительная терапия:

  • желудочный сок натуральный, который принимают во время или после приема пищи одну или две дважды или трижды в день;
  • ацидинпепсин, песидил.

В рамках заместительного лечения назначаются по необходимости и полиферментные лекарственные средства: Панзинорм, Панкреатин, Фестал, Дигестал, Панкурмен, Мезим форте. Их принимают перорально по одной или две таблетки трижды в сутки вместе с едой.

При улучшении самочувствия и устранения симптоматики кислотной и ферментативной недостаточности дозировка заместительных полиферментных лекарств снижается; при нормализации самочувствия и отсутствии проявлений пищеварительного расстройства эти средства врач может отменить. Однако, в случаях тяжелых форм анацидного гастрита, отягощенного хроническим панкреатитом и энтероколитом, заместительная ферментативная терапия может быть продолжительной, а нередко – постоянной.

В схемы лечения хронического гастрита включают лекарственные средства, стимулирующие кровообращение в слизистой оболочке желудка:

  • подкожные инъекции Экстрактом алоэ по 1 мл, но не более 4мл в сутки,
  • таблетки Метилурацила – по одной таблетке во время приема пищи три или четыре раза в сутки;
  • Пентоксил, стимулятор образования лейкоцитов принимают перорально после приема пищи по одной таблетке трижды в сутки;
  • ВитаминыВ6, В9, В12, А, РР, витаминно-минеральные комплекы (в зависимости от степени атрофии слизистой и состояния больного).

Эти препараты назначает врач индивидуально в зависимости от результатов диагностики. Курсовое лечение этими средствами проводится на протяжении месяца, обычно зимой или весной.

Если течение хронического анацидного гастрита сопровождается отсутствием аппетита и заметной потерей веса, применяются анаболические стероидные гормоны:

Ретаболил – внутримышечные инъекции препаратом (25-50 мг масляного раствора) назначаются каждые две-три недели, курс лечения от восьми до десяти инъекций. Противопоказан при злокачественных новообразованиях молочных желез, простаты. С осторожностью назначается при дисфункциях печени и почек, инсулинозависимом сахарном диабете (при одновременном применении может потребоваться снижение обычной дозы инсулина).

Терапия гипоацидного гастрита не обходится без гастропротекторов – препаратов, обладающих обволакивающими и вяжущими свойствами, оказывающих бактерицидное и противовоспалительное действие на атрофированную слизистую оболочку.

Де-нол, действующий ингредиент которого висмута субцитрат обладает разносторонней эффективностью. Его вяжущие свойства обусловлены способностью осаждать протеины, образуя с ними хелатные соединения, выполняющие защитную и очистительную функцию. Защитная пленка образуется избирательно на пораженных участках слизистой оболочки, способствуя их восстановлению.

Этот препарат включается также в схему лечения инфекционных гастритов, вызванных Helicobacter pylori, методом эрадикации этих бактерий – стандартной международной тактикой воздействия на источник инфицирования.

Висмута субцитрат активен к Helicobacter pylori, угнетая активность ферментов в его клетках. Прерывая развитие жизненно-важных реакций, и разрушая структуру клеточных оболочек бактерий, приводит к их гибели. Действующее вещество препарата благодаря хорошей растворимости проникает глубоко в слизистые слои, уничтожая бактерии, находящиеся под ними. На данный момент штаммов Helicobacter pylori, устойчивых к висмута субцитрату не выявлено. Однако препарат способен снижать кислотность желудка и инактивировать пепсин, которого итак недостаточно при гастрите с пониженной кислотностью. Тем не менее, если подтверждено инфицирование хеликобактерией, то проводят комплексное лечение, используя следующие схемы:

  1. Дозирование препаратов: Де-Нол – одну таблетку за полчаса перед едой; Кларитромицин – 0,5г; Амоксициллин – 1г. Все препараты принимают дважды в день, продолжительность терапии от одной до двух недель.
  2. Дозирование препаратов: Де-Нол – одну таблетку за полчаса перед едой дважды в день; Тетрациклин – 0,5г четыре приема в день; Метронидазол – 0,5г трижды в день, Омез (омепразол, нольпаза) согласно стандартному международному протоколу по эрадикации Helicobacter pylori .

В случаях обнаружения хеликобактериоза необходимо уничтожить инфекцию, для этого в терапевтический комплекс включаются ингибиторы протонной помпы (омепразол, нольпаза) и антибиотики. Ингибиторы протонной помпы выводят из терапевтической схемы исключительно в том случае, когда показатель базальной кислотности желудочного сока рН>6. Несмотря на то, что этим препаратам свойственно уменьшать производство клетками желудка соляной кислоты, в проведенных испытаниях установлено, что эрадикация Helicobacter pylori в случаях недостаточного кислотообразования останавливает развитие атрофических процессов и профилактирует развитие злокачественного новообразования желудка. После завершения лечения и устранения инфекции наблюдалось улучшение обновления и восстановления клеток слизистой оболочки желудка.

Антибиотики при гастрите с пониженной кислотностью, как и с повышенной, включаемые в комплекс лечения, также необходимы для уничтожения источника инфицирования. Учитывая, что эрадикация Helicobacter pylori проводится препаратами, снижающими выработку соляной кислоты, при гастрите с пониженной кислотностью большое значение имеет определение видовой принадлежности этой бактерии, и ее чувствительности к определенному виду антибактериальных препаратов, чтобы провести лечение быстро и эффективно.

В конкретных случаях терапевтическая схема лечения может быть скорректирована врачом, принимая во внимание результаты диагностических исследований, бакпосевов на чувствительность и общего состояния больного.

В комплексной терапии может быть назначено абсолютно натуральное лекарство Иберогаст, представляющее собой спиртовой раствор вытяжек из лекарственных растений: цветков ромашки аптечной, травы иберийки горькой и чистотела, корней дягиля лекарственного и солодки голой, плодов тмина обыкновенного и расторопши пятнистой, листочков мелиссы лекарственной и мяты перечной. Травяной сбор подобран таким образом, что Иберогаст убирает судороги мышц пищеварительных органов тракта и тонизирует их гладкую мускулатуру, не воздействуя при этом на ее нормальную двигательную активность. Опытным путем установлено, что препарат ингибирует размножение и развитие шести видов хелиобактерий, а также – его действие избирательно: в зонах желудка и кишечника со слабой двигательной активностью гладкой мускулатуры благодаря иберийке горькой происходит повышение тонуса мышц, уменьшая метеоризм и ощущения тяжести. В зонах с повышенным тонусом данный препарат оказывает спазмолитический эффект, регулируя моторику и нормализуя двигательную активность желудочно-кишечного тракта.

Хилак форте – лекарственный препарат состоящий из метаболитов кишечных палочек, стрептококков и лактобактерий в водном растворе питательной среды. Абсолютно натуральное лекарственное средство, регулирующее баланс биоценоза желудочно-кишечного тракта. Метаболиты микроорганизмов, населяющих в норме среду желудка и кишечника, способствуют естественной регенерации нормального баланса микрофлоры слизистой оболочки ЖКТ, а биосинтетическая молочная кислота и ее буферные соли нормализуют как недостаточное кислотообразование, так и избыточное. Восстановление нормального соотношения микроорганизмов способствует качественному воспроизводству и усвоению витаминов группы В и К.

Препарат назначается при хронических расстройствах пищеварительных функций, вызванных разными причинами. Его применение младенцами, беременными и кормящими женщинами вполне допустимо.

Капли Хилак Форте принимают перорально, разводя в некотором количестве жидкости, но не в молоке, трижды в сутки вместе с едой или перед приемом пищи. Детям до года назначается от 15 капель до 30; старше года – от 20 капель до 40; взрослым пациентам – от 40 капель до 60. При наступлении терапевтического эффекта суточную дозировку уменьшают вдвое.

Противопоказан при аллергии к ингредиентам, до настоящего времени побочные эффекты не зафиксированы.

Совместное употребление с антацидными лекарственными средствами нежелательно из-за возможной нейтрализации молочной кислоты.

В схемы лечения по усмотрению лечащего врача могут быть включены препараты:

  • для купирования диспепсических расстройств: Полифепан, Альмагель – от диареи; Мотилиум, Церукал – устраняющие рвоту; Эспумизан – купирующий явления метеоризма; Мотилак, Ганатон – активаторы кишечной моторики; Но-Шпа, Папаверин – снимающие спазмы мускулатуры; антигистаминные и седативные средства.

Физиотерапевтическое лечение противопоказано при рецидивах заболевания, полипозном гастрите, ригидном антральном гастрите.

Из физиотерапевтических процедур при гастрите с пониженной кислотностью врач может назначить УВЧ-терапию, высокочастотную магнитотерапию, диадинамику, лекарственный электрофорез с препаратами кальция либо новокаином, гальванизацию, озокеритотерапию и парафинотерапию.

Альтернативные методы лечения

При неинфекционном гастрите с пониженной кислотностью народное лечение может быть эффективным, но следует учесть, что лечение народными средствами нужно начинать на ранних стадиях заболевания, оно будет продолжительным и курсы приема препаратов придется регулярно повторять. Еще обязательно нужно соблюдать диету. В рацион включаются: нежирное мясо и рыба, овощи – тушеные, вареные, паровые; обезжиренный творог, кефир, простокваша; не острые сорта сыра; яйца всмятку; каши; вчерашний хлеб; свежие овощи, фрукты и ягоды (кислые или кисло-сладкие); кофе, чай, соки. Принимать пищу необходимо небольшими порциями не менее пяти раз в сутки, тщательно пережевывая. Исключить спиртное и не курить. Такой рацион и режим питания будет способствовать постепенной активизации работы париетальных клеток и нормализации кислотообразования.

Наиболее известное народное средство, применяемое при дискомфортных ощущениях в желудке – семя льна. Оно содержит полисахариды, растительные белки (по питательности превосходящие соевые), клетчатку – слизеобразующий компонент, обволакивающий внутреннюю поверхность желудка. Также в этих семенах содержатся растительные волокна (лигнаны) – оказывающие антиоксидантное и антисептическое действие, Омега-кислоты, фитогормоны и витамины Е, группы В и D, провитамин А. Благодаря такому богатому составу семя льна способно обезболить, продезинфицировать, защитить поверхность и посодействовать ее восстановлению, укрепить сосуды и улучшить кровообращение. Такой широкий диапазон действия открывает возможность применять семя льна при гастрите с пониженной и нулевой кислотностью. Его свойства позволяют беспрепятственно продвигаться по истонченным стенкам желудка комку пищи, не повреждая их и существенно уменьшая болезненность. Чтобы лечение было эффективным, необходимо настроиться на продолжительное лечение. Придется принимать ежедневно приготовленный отвар семени льна на протяжении двух месяцев перед каждым приемом пищи каждый день. Рецепт приготовления настоя из семени льна обычно опубликован на аптечной коробочке, но возможно применить и другие способы приготовления настоя:

  • 10г льняных семечек заварить кипящей водой в объеме один литр, укупорить и выдержать до утра в теплом месте, отцедить, выпивать полстакана, после чего через треть часа принимать пищу;
  • пять грамм семян залить кипящей водой в объеме 0,2л, настаивать два-три часа, периодически встряхивая, отцедить, выпивать столовую ложку перед каждым приемом пищи;
  • 70г семян залить литром крутого кипятка, спустя два часа отцедить, остудить, выпивать 250 мл, после чего через час принимать пищу;
  • льняные семечки перемолоть в кофемолке, а потом заварить кипятком (из расчета на чайную ложку семян – стакан воды), хорошо перемешать, чтобы получился густой кисель, выпивать ¾ стакана, после чего через полчаса принимать пищу;
  • сделать смесь из льняных семечек, чабреца, ромашки аптечной, медвежьего ушка, кориандра и пижмы в равных пропорциях, максимально измельчить, две столовые ложки травяного микса заварить 1/2л крутого кипятка, спустя несколько часов отцедить через марлю, выпивать 1/3 стакана перед едой.

Можно приготовить к завтраку кашу из льняной муки или перемолотых на кофемолке семян: насыпать в миску две-три ложки муки и залить кипятком или кипящим молоком (если нет непереносимости), можно молоком с водой в равных частях, добавить сахар или чуть присолить, прикрыть крышкой. Через пять минут каша готова.

В интернете можно приобрести порционный пакетированный готовый Льняной коктейль, рекомендуемый больным гастритом. Согласно инструкции продолжительность лечения им составляет десять дней при условии ежедневного трехразового употребления средства.

Можно изготовить его в домашних условиях: заварить крутым кипятком (0,2л) одну либо две столовые ложки семени льна, настаивать до утра. Утром добавить чайную ложку меда и взбить в миксере (блендером).

В народной медицине при гастрите рекомендуется использовать льняное масло, как мягкое средство от воспалений, дезинфицирующее, анальгезирующее и заживляющее. Можно приобрести готовое льняное масло. Его получают холодным прессованием, при этом оно сохраняет все ценные качества и может использоваться в лечебных целях. Льняное семя содержит до 48% масляной составляющей.

Масло из льняного семени употребляют внутрь натощак по чайной ложке (можно запить теплой водой) на протяжении трех месяцев. Оно эффективно даже в случае эрозивного повреждения слизистой оболочки желудка.

Можно просто употреблять масло в пищу, заправляя им салаты, винегреты, пюре, добавляя в йогурты. Оно не противопоказано и детям.

При желании, возможно сделать масло из семени льна в домашних условиях. Для этого нужно смолоть семена и насыпать их в сито, застеленное марлей. Затем подвесить сито, подставив снизу миску. Муку в сите придавить чем-либо тяжелым. Гнет своей тяжестью начнет выдавливать масло в миску. Как только оно прекратит выделяться, отжать марлю и перелить из миски в тару из стекла для хранения.

Там не менее лен имеет некоторые противопоказания, прежде всего –гиперчувствительность, кроме этого – кишечная непроходимость, камни в желчном пузыре, инфекционно-воспалительные процессы в печени, острые эзофагит и энтероколит. Не стоит увлекаться продуктами из семечек льна астматикам, пациентам эндокринологов, беременным и кормящим женщинам, а также людям, склонным к повышенной кровоточивости.

Продукты пчеловодства, в частности мед и прополис, эффективны при лечении как острых, так и хронических воспалений слизистой оболочки желудка. Эти продукты не токсичны, обладают широким спектром действия и богатым витаминно-минеральным составом. Противовоспалительные, антисептические и обезболивающие свойства прополиса и меда известны давно, при самом длительном применении они не вызывают интоксикации и дисбактериоза, способны регенерировать слизистую оболочку желудка, повышать иммунитет и нормализовать кислотность желудочного сока.

Самый простой способ, если нет непереносимости, принимать по столовой ложке меда за 10 минут до приема пищи, можно растворить его обязательно в холодной воде и выпить. Дозировка не должна превышать 150г меда в сутки, учитывая, что в столовую ложку помещается 30г загустевшего и 35г жидкого меда. Во время лечения нельзя употреблять других сладостей кроме меда, продолжительность апитерапии от полутора месяцев до двух.

Можно сделать эмульсию из меда, сока коланхоэ и настойки прополиса 10%-ной. Дозировка: одна столовая ложка трижды в сутки на протяжении одного-двух месяцев. Завтракать, обедать и ужинать спустя час после приема эмульсии. Это средство приготавливают следующим образом: перемешивают 78г липового или акациевого меда с 15мл свежевыжатого сока из листьев коланхоэ и с семью миллилитрами спиртовой настойки прополиса (10%). Эту смесь выдерживают на водяной бане примерно полчаса, непрерывно помешивая – температура воды 45°С.

При гастрите с пониженной кислотностью рекомендуется одновременный прием травяных настоев и спиртовой настойки прополиса.

  1. Делается травяной сбор из равных частей листьев мяты, подорожника и вахты трехлистной, цветков ромашки и календулы, корней аира и одуванчика, хорошо измельчается и перемешивается. Затем три столовые ложки травы заварить в термосе ½ литра кипящей воды, закрыть и настаивать два-три часа. Начинать прием за 40 минут до еды с половины стакана настоя. Спустя 20 минут после приема настоя выпить разведенные в 15мл воды 20 капель спиртовой настойки прополиса (20%). Еще через 20 минут можно принимать пищу. Лечебную процедуру повторяют трижды в день в течение месяца. Если есть необходимость можно продлить курс еще на две недели, но не более.
  2. При гипоацидном гастрите с частыми диареями и повышенным газообразованием рекомендуется следующий вариант лечения. Сделать отвар из травяного сбора измельченных и смешанных в равных пропорциях цветков календулы и ромашки, листьев подорожника и крапивы, травы тысячелистника и зверобоя следующим образом: заварить 1/2л кипящей воды две столовые ложки смеси, томить на медленном огне от пяти до семи минут, оставить на час-полтора, процедить. Прием начинать с настойки прополиса спиртовой (10%) – 40-50 капель накапать в ¼ стакана воды и проглотить за 40 минут до начала трапезы, затем спустя 20 минут выпить полстакана отвара, еще через 20 минут можно принимать пищу. Процедуру приема повторяют 3-4 раза в день в течение месяца. При необходимости можно продлить курс еще на две недели, но не более.

Можно приготовить водную настойку прополиса и пить ее по полстакана каждый день. Только нужно учесть, что это лекарство нужно обновлять каждую неделю, за месяц его придется приготовить четыре раза. Раствор готовят в пропорциях на 20г прополиса – 100мл воды в эмалированной посуде (можно из нержавеющей стали). Прополис перед приготовлением нужно подержать в морозилке, так его легче измельчать. Натереть в выбранную посуду на терке кусочек прополиса, залить водой и томить на водяной бане при температуре воды 80°С примерно час. Готовая настойка должна быть насыщенно-коричневого цвета, с глубоким приятным бальзамическим ароматом. Как остынет – процедить. Держать его лучше в таре темного стекла, при низкой, но плюсовой температуре, без света, можно в холодильнике.

Длительное применение препаратов прополиса может привести к передозировке, чреватой ослаблением иммунитета и расстройствами нервной системы, такими как головокружения, сонливость. Людям, знающим о своей аллергии на продукты пчеловодства, в частности, мед, не стоит использовать данные методы лечения. Кроме этого, мед противопоказан людям с инсулинозависимым диабетом.

При кислотной недостаточности очень кстати придутся свежие ягодки облепихи. Их собирают, когда миновали первые заморозки и вкус становится слегка кисловатым. Хорошо заморозить их на зиму в морозилке небольшими порциями и использовать, делая компот, морс, чай, соус. Ягоды можно перетереть с сахаром, сварить варенье. При недостаточном кислотообразовании они полезны в любом виде. Облепиха не только регенерирует желудочный эпителий, но и способствует нормализации синтеза соляной кислоты. При гастрите с пониженной кислотностью хорошо заваривать чай из сушеных облепиховых ягод. Заварить три столовых ложки ягод 1/2л кипятка и покипятить минут десять. Его можно пить без ограничений, однако, людям с повышенной кислотностью он, как и свежие ягоды, противопоказан.

Облепиховое масло, оказывающее обволакивающее, анальгетическое и восстанавливающее действие, применяется для терапии эрозивного гастрита с любой кислотностью. Оно обволакивает слизистый эпителий желудка и создает защитную пленочку, препятствуя прогрессированию болезни и распространению эрозивных повреждений.

Облепиховое масло продается в аптеках, однако, если эти ягоды растут на даче, есть смысл сделать его в домашних условиях. Требуемые ингредиенты для этого процесса – ягоды облепихи и любое растительное нерафинированное масло холодного прессования. Из ягод нужно отжать сок, а жмых покрывают растительным маслом в соотношении 1:1. Эту смесь выдерживают в прохладном, защищенном от солнечного света помещении на протяжении двух недель, встряхивая емкость с ней максимально часто. Затем масло процеживают, отжимают и переливают для хранения в стеклянную тару темного цвета. На протяжении сорока дней выпивают за час перед едой трижды на протяжении дня по столовой ложке. Лечебный процесс нельзя прерывать, что необходимо учитывать, определяя необходимый объем приготовления масла.

Масло из ягод облепихи противопоказано при острых и хронических воспалительных заболеваниях поджелудочной железы, желчного пузыря и печени. Употребление свежих ягод нежелательно как при гиперацидном гастрите, так и при камнях в мочевыводящих органах, а также – склонности к поносам.

В медицине (народной и официальной) при консервативной терапии гастритов широко применяется лечение травами, как в виде фармацевтических препаратов, например, Ромазулон – аптечный препарат из цветков ромашки, так и приготовленные самостоятельно отвары и настои. Лекарственная ромашка используется почти во всех составах травяных миксов. Ее цветки включены во многие травяные смеси, употребляемые при секреторных расстройствах пищеварительных желез, гастрите, язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта. Она способствует устранению отека слизистой ЖКТ, активизирует отток желчи, ликвидирует повышенное газообразование.

Активным компонентом цветков ромашки является хамазулен, обладающий широким спектром лечебных качеств – регенерирующими, анальгезирующими, противовоспалительными и противоаллергическими. Эфирное масло из цветков этого растения богато гликозидами и кислотами (аскорбиновой, пальмитиновой, олеиновой, линолевой, стеариновой), флавоноидами и кумаринами, камедью, провитамином А, а также – калием, медью, цинком, селеном. Нагревание на прямом огне разрушает хамазулен, поэтому готовить травяные настои рекомендуется на водяной бане.

Чтобы целебные качества ромашки проявились в полной мере, приняв настой, желательно полежать, периодически переворачиваясь то на левый, то на правый бок.

Кроме уже упомянутых выше настоев с ромашкой, можно приготовить следующие средства.

  1. Сделать смесь из следующих ингредиентов:
  • лист мяты перечной – 20г;
  • трава спорыша и сушеницы болотной, цветы ромашки и тысячелистника – по 15г;
  • семена укропа и тмина, корень валерианы – по 10г;
  • шишки хмеля – 5г.

Все измельчить, хорошо перемешать, заварить литром кипятка и поставить в разогретую духовку, оставить там на 10-12 часов. Отцедить, утром выпить натощак стакан настоя и продолжать пить по стакану каждые два часа, пока настой не закончиться.

  1. Сделать травяную смесь, взяв в равных пропорциях, ромашку, полынь, мяту перечную, шалфей, тысячелистник, измельчить и хорошо перемешать. Две чайные ложки травяного микса заварить стаканом кипящей воды на полчаса, процедить, выпить в три приема на протяжении дня, подогревая слегка каждую порцию. Первую порцию выпить натощак.

Ромашка лекарственная и смешанные настои с ней противопоказаны при абсолютном отсутствии кислотности желудочного сока.

Оранжевые ноготки лекарственные или календула – кладовая разнообразных биоактивных компонентов. Основные – каротин и каротиноиды, придающие яркий морковный цвет лепесткам цветка. А регенерирующие, противовоспалительные и антисептические свойства этого растения издавна используются в лечебных целях. Из экстрагированных цветков ноготков производят таблетированный перапарат Калефлон, показанный при гастрите и язве желудка для восстановления и обновления слизистой оболочки. Их принимают после еды по 100-200мг трижды в сутки.

В домашних условиях можно приготовить медовые лечебные настои из календулы:

  • три столовые ложки цветков заварить ½ литра кипящей воды на ночь (около восьми часов), утром процедить, смешать с тремя столовыми ложками светлого меда;
  • на пол-литра воды взять три столовые ложки цветков календулы и две – ромашки, залить кипятком и настоять шесть часов, процедить смешать с четырьмя столовыми ложками липового меда.

Такие настои принимают 100мл за час до приема пищи три или четыре раза в день.

Не рекомендуется употреблять календулу при сниженном артериальном давлении или частоте сердечных сокращений. У беременных календула может спровоцировать выкидыш.

Сок алоэ стимулирует мускулатуру желудка и производство желудочного сока, что необходимо при кислотной недостаточности. Он снимает воспаление, уничтожает патогенную микрофлору, обезболивает и устраняет запоры. Для приготовления сока годны листья алоэ, возрастом не менее трех лет. Листья срезать и положить в холодильник на пару недель. Затем выжать из листьев сок и принимать его по чайной ложке трижды в день за полчаса перед приемом пищи. Так как сок алоэ горький на вкус, можно размешать его с медом или сахаром. Продолжительность лечения – три недели. Много сока сразу выжимать не следует, его желательно готовить перед применением или раз в день.

Сок алоэ можно найти и в аптеке, принимают его так же.

Противопоказан этот природный стимулятор только при его непереносимости.

Иван-чай или кипрей узколистый хорошо снимает воспаление и обволакивает слизистую оболочку органов желудочно-кишечного тракта. Его листочки содержат каротин и витамин С, которого в этом растении больше, чем в апельсинах в три раза. Кипрей эффективен при расстройствах обменных процессов и кроветворения, эти свойства его при хроническом гастрите с пониженной кислотностью очень ценны. Этот напиток способен устранить диарею благодаря вяжущим и антибактериальным качествам.

Чай, заваренный из листьев этого растения, стимулирует восстановление поврежденной слизистой оболочки желудка, оказывает укрепляющее и тонизирующее воздействие на организм. Готовят иван-чай при гипоацидном гастрите следующим образом: 60г листьев заливают литром воды, доводят до кипения, через полчаса процеживают. Пьют перед каждым приемом пищи по 150мл до полного исчезновения дискомфортных ощущений в области желудка. Противопоказан при склонности к тромбообразованию.

В аптеках всегда можно приобрести Желудочный сбор, такие сборы также предложены и в интернет-магазинах. В аннотации к ним указаны показания, противопоказания и способ приготовления. Выпускаются как в смеси из трав для отваров и настоев, так и пакетиках для заваривания.

Например, аптечный сбор в пакетированной форме, состоящий из цветков ромашки аптечной и ноготков, травы тысячелистника и зверобоя, плодов шиповника и фенхеля. Этот сбор стимулирует выработку желудочного сока и, соответственно, аппетит, способствует уменьшению воспалительных проявлений и отхождению желчи, снимает спазмы и послабляет, а также – успокаивает нервную систему.

Способ приготовления очень прост – положить пакетик в стакан, залить кипятком, накрыть и через 10-15 минут настой готов к употреблению. Пациентам с 15 лет можно выпивать по трети или половине стакана настоя во время еды утром и вечером. Продолжительность курса не ограничена, но не менее трех недель.

Желудочный сбор №2 имеет более разнообразный состав и выпускается как смесь для настоя: листья крапивы, подорожника, иван-чая, мяты перечной, лесной земляники и смородины, цветки календулы и бессмертника, трава зверобоя, полыни горькой, тысячелистника и спорыша, плоды шиповника, кукурузные рыльца и шишки хмеля, семена укропа, корни валерианы и дявясила.

Обладает всеми возможными свойствами: противовоспалительными и антибактериальными, кровоостанавливающими и заживляющими, антиоксидантными и обновляющими, успокаивающими и вызывающими аппетит и выработку желудочного сока. Травяной сбор богат разнообразными витаминами, микроэлементами и прочими питательными компонентами.

Две столовые ложки растительного сырья поместить в пол-литровую посуду и залить доверху кипящей водой, выдержать три часа, процедить. Выпивать по стакану перед тремя приемами пищи за полчаса.

Желудочный сбор №3 состоит из коры крушины, листьев крапивы и мяты перечной, корней валерианы и аира в соотношении 3:3:2:1:1. Обладает выраженным слабительным и противовоспалительным эффектом антрагликозидов и сапонинов, которыми изобилует кора крушины; проявляет вяжущие свойства (крапива, аир и кора крушины), связывая белки болезнетворных микроорганизмов и образуя защитную пленочку, обволакивающую слизистую оболочку; акорин и эфирное масло аира способствует выработке желудочного сока и повышает аппетит, витамины и минералы способствуют быстрому заживлению и обезболиванию, устраняют спазмы мускулатуры желудочно-кишечного тракта и восстанавливает его двигательную активность.

  1. Столовую ложку травяной смеси насыпать в эмалированную посуду, заварить 200мл кипятка, прикрыть крышкой и выдержать на водяной бане при температуре кипения. Дать настояться три четверти часа, отцедить и отжать в настой. Долить кипяченую воду в настой до объема 0,2л. Пить пред едой за четверть часа трижды в день, подогревая и взбалтывая перед употреблением, в дозировке: детям возрастной группы 5-6 лет – одну столовую ложку, 7-9 лет – две столовые ложки, 10-14 лет – треть стакана, пациентам 15 лет и старше – полстакана.
  2. Два пакетика положить в стеклянную или эмалированную посуду, заварить стаканом кипящей воды, прикрыть и выдержать четверть часа. Пить пред едой за четверть часа дважды в день, подогревая перед употреблением, в дозировке: детям возрастной группы 5-6 лет – две столовые ложки, 7-9 лет – треть стакана, 10-14 лет – полстакана, пациентам 15 лет и старше – стакан.

Принимать от 20 до 25 суток, с интервалом в десять дней можно повторять.

Людям с пониженной кислотностью желудка рекомендуется стимулировать ее выработку перед едой:

  • выпивая насколько глотков воды с растворенной в ней половинкой чайной ложки светлого меда;
  • полстакана настоя или отвара из сушеных плодов шиповника;
  • треть стакана свежевыжатого сока из моркови;
  • абрикосового сока, а также – съев несколько свежих или сушеных плодов абрикоса;
  • съедая 20-25 ягод свежего винограда, горсть черники (ее, кстати, хорошо употреблять во всех видах – пирогах, варениках, компотах);
  • съев хорошо измельченный свежий огурец, салат из свежей репы с растительным маслом.

Из пищевых продуктов хорошими стимуляторами выработки желудочного сока являются фасоль, тушеная (вареная) капуста, диетические сорта мяса.

Необходимо помнить, что лечение любыми народными средствами проводят, предварительно проконсультировавшись с врачом, при отсутствии аллергии на ингредиенты фитопрепаратов. Не рекомендуется применять самостоятельно народные средства при синдроме «острого живота» или запивать настоями, отварами, лечебными чаями таблетки или капсулы, разводить порошки лекарственных средств.

Гомеопатия может дать устойчивый и хороший результат, однако назначить гомеопатический препарат должен врач-гомеопат, индивидуально, так как существует более тридцати препаратов, применяемых только при остром гастрите.

Например, Antimonium crudum (Антимониум крудум) применяется в случаях острых воспалений, а также обострений расстройств пищеварения. Характерная черта пациентов, которым назначают этот препарат – переедание и сварливый нрав. Они плохо переносят жару и чужие прикосновения.

Carbo vegetabilis (Карбо вегетабилис) – при гастритах, связанных с пищевыми отравлениями, сопровождающимися метеоризмом и расстройством желудка; Ipecacuanha (Ипекакуана) – этим препаратом лечат, в основном, поверхностный гастрит.

При хроническом гипоацидном гастрите часто назначают Arsenicum album (Арсэникум альбум), Bryonia (Бриония), Mercurius solubilis (Меркуриус солюбилис).

Чтобы правильно назначить препарат, и его применение принесло улучшение состояния больного и длительную ремиссию, необходимо учесть множество факторов и симптомов, возможно, на первый взгляд, не имеющих отношения к заболеванию.

Среди комплексных гомеопатических препаратов марки Heel есть несколько, предназначенных для лечения гастрита:

  • Гастрикумель, таблетки сублингвальные, в их составе часто используемые гомеопатические препараты, назначаемые при различных симптомах гастрита различной степени тяжести и локализации (Argentum nitricum, Arsenicum album, Pulsatilla, Nux vomica, Carbo vegetabilis, Antimonium crudum). Одну таблетку нужно держать под языком до полного растворения. Прием препарата осуществляется за 30 минут до приема пищи или спустя час после. В острых состояниях можно принимать по одной штуке каждые четверть часа, но суточная доза не должна превысить 12 таблеток. Продолжительность курса две или три недели. Повторный курс – по назначению врача. Возможно применение детьми с трехлетнего возраста, беременными и кормящими женщинами под контролем врача. Не исключена сенсибилизация. Возможно сочетание с другими лекарственными средствами.
  • Нукс вомика-Гомаккорд (Nux vomica-Homaccord) – гомеопатические капли, состоящие из следующих компонентов: Нукс вомика (рвотный орех), показан при воспалительных процессах слизистого эпителия всех пищеварительных органов сверху вниз, а также для устранения последствий злоупотреблений психоактивными веществами;
    Бриония (белый переступень), показан при хроническом гастрите, сопровождающемся избыточным газообразованием, поносом, болями; Ликоподиум (булавовидный плавун) – средство для терапии печени, желчевыводящей системы, отсутствия тонуса мускулатуры кишечника и запоров, а также – депрессивного состояния;
    Колоцинтис (тыква горькая) – средство, снимающее спазмы пищеварительных органов, воспаление и интоксикацию, оказывающее слабительный эффект. Разовая дозировка для взрослых составляет 10 капель, разведенных в 0,1г воды. Выпить, задерживая во рту, трижды в сутки. Детям до двух лет – по три капли на прием; от двух до шести – по пять. Принимать за четверть часа до еды или спустя час после. Беременным и кормящим женщинам применять не рекомендуется. Не исключены аллергические реакции.

[47], [48], [49], [50], [51]

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство при гастрите с пониженной кислотностью является крайней мерой. Однако, если у больного выраженные симптомы желудочного кровотечения, его не удается остановить и установить его причину, назначается срочная операция. Ее проведение может заключаться в прошивании участков с открывшимся кровотечением, частичном или полном удалении желудка.

Фактор риска желудочного кровотечения – гипертрофический гастрит, протекающий с разрастанием новообразований (полипов, бородавок, кист). Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) описана в двух вариантах – гиперпластические полипы и множественные пластообразные аденомы.

Оперативное вмешательство показано пациентам с некупируемым болевым синдромом, патологическим снижением биосинтеза альбумина, кровотечением и сужением привратника. После удаления той части желудка, в которой локализованы новообразования, часто у пациента наступает клиническое улучшение: проходит боль и восстанавливается выработка альбумина. Хотя частичная гастрэктомия используется чаще, однако, в тяжелых случаях полное удаление желудка оправдано, т.к. с ним полностью удаляется патологическая слизистая оболочка и профилактируется озлокачествление новообразований. Большинство послеоперационных летальных случаев зарегистрировано у пациентов после субтотальной (частичной) гастрэктомии. Высокая смертность связана со сложностью создания герметичного соединения между нормальной и гиперплазированной слизистой.

После хирургического лечения также не исключается такое осложнение как гастрит культи желудка. Спровоцировано оно может быть разными причинами, как медицинскими ошибками, так и безответственностью самого пациента. Гастрит культи желудка лечится преимущественно терапевтическими методами, как крайняя мера – выполняется тотальная гастрэктомия.

Упражнения при гастрите с пониженной кислотностью

Физическая активность пациентов с кислотной недостаточностью стимулирует выработку соляной кислоты, а также пепсина – основного пищеварительного фермента. Упражнения должны выполняться с умеренной скоростью, пульс не должен при этом учащаться более 150 ударов в минуту. Прием пищи нужно организовать так, чтобы между ним и физическими упражнениями прошло не менее полутора часов.

При гипоацидном гастрите полезны дыхательные упражнения. Изменение внутрибрюшного давления при глубоких ритмичных вдохах и выдохах стимулирует работу сосудов и улучшает кровоснабжение желудка. Благоприятствуют процессам микроциркуляции крови и упражнения, укрепляющие мускулатуру брюшного отдела. Очень полезны при этой патологии неторопливые пешие прогулки.

Начиная заниматься лечебной гимнастикой, нужно освоить несколько упражнений, постепенно расширяя их круг и увеличивая количество повторений. Нельзя перенапрягаться, необходимо наращивать нагрузку понемногу, прислушиваясь к своему организму.

Лечение обострения гастрита с пониженной кислотностью можно сочетать с тренировками, дающими организму небольшую физическую нагрузку, которые ускорят процесс купирования симптомов рецидива. Из лечебного комплекса можно выбрать упражнения, выполняющиеся из сидячего или лежачего (на спине) положения, и делать их в меру сил, избегая резких движений. При улучшении состояния нагрузки можно постепенно увеличивать, а также – освоить упражнения, выполняющиеся лежа на боку и стоя. Спустя 6-8 недель после рецидива воспалительного процесса можно включить упражнения, которые делают, лежа на животе.

На протяжении периода ремиссии лечебные тренировки продолжают в профилактических целях.

Данный комплекс упражнений адресован людям, страдающим хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с кислотной недостаточностью, у которых с момента обострения прошло десять и более дней. Каждое упражнение делается примерно десять раз, начинать можно с пяти раз или меньше, постепенно добавляя их количество, при этом –руководствуясь самочувствием. Дышать рекомендуется в темпе 4×4 (четыре секунды вдох, пауза, четыре секунды выдох, пауза).

  1. Исходное положение: стоя, ноги – на ширине плеч, руки опущены вдоль тела:
    • вдыхая, медленно на вдохе поднять голову и посмотреть на потолок, выдыхая – опустить голову и посмотреть себе под ноги;
    • ровно, не опуская, поворачивать голову максимально в сторону правого плеча (вдох), потом – левого (выдох);
    • дыхание произвольное – вращение кистями вытянутых в стороны рук вперед, потом – назад;
    • вдыхая – медленно поднимать руки через стороны вверх, выдыхая – так же опускать вниз.
  2. Исходное положение – стоя:
  • поставить ноги несколько шире плеч, руки на талии: вдыхая – прогибаемся назад, отводя назад локти, выдыхая – перевести локти вперед и прогнуться в спине;
  • ноги вместе, дыхание произвольное: опустив руки вниз, сгибаем колено и максимально отрываем пятку от пола, становясь на носок левой ноги, затем – правой;
  • ноги вместе, дыхание произвольное: перекатываемся с носка на пятку одновременно двумя ногами.
  1. Сесть на стул, колени согнуть под прямым углом, стопы поставить на пол, руки на талии, дыхание произвольное:
  • выполнять наклоны туловища влево-вправо;
  • полуминутная «ходьба», с максимально высоким подъемом коленей.
  1. Встать левым боком к спинке стула, придерживаясь за спинку, выполнять махи правой ногой: вдыхая – вперед, выдыхая – назад, потом – то же самое для другой ноги.
  2. Лечь на спину, руки на талии:
  • вдох – приподняв голову и плечи, посмотреть на носки ног – выдох – исходное положение;
  • вдыхая, поднять левую руку, при этом сгибая правую ногу, не отрывая ступни от пола, выдыхая – принять исходное положение;
  • вдыхая – поднимаем выпрямленную правую ногу, выдыхая – опускаем, потом – левую.
  1. Лечь на спину, слегка приподнять туловище, упор на локти: вдыхая – поднимаем выпрямленную правую ногу, выдыхая – опускаем, потом – левую.
  2. Лечь на спину, руки опустить вдоль туловища, дыхание произвольное: согнув ноги, одну минуту крутить педали велосипеда.
  3. Сесть на пол, вытянуть ноги, руки – в упоре сзади: вдыхая –прогнуться, подняв таз, выдыхая – вернуться в исходное положение.
  4. Встать на четвереньки:
  • вдыхая – поднять голову, выдыхая – опустив, подтягивать ей навстречу между руками правую ногу, прогибая вверх спину, затем левую;
  • вдыхая – поднять левую руку в сторону и вверх, выдыхая – опустить назад;
  • вдыхая – поднять таз, разгибая колени, наклоняя голову (горка) – выдох;
  • вдох – выгнуть спину дугой, опустив голову, выдох – прогнуть спину, подняв голову.
  1. Лечь на живот, приподнять тело параллельно плоскости пола, упор на предплечья, расположенные перед собой параллельно друг другу и носки ног, выстоять в таком положении, глядя перед собой, спокойно и глубоко дыша, сколько сможете.
  2. Лечь на спину и сделать несколько полных глубоких вдохов и выдохов, стараясь дышать брюшиной.

Сразу весь комплекс в полном объеме делать не обязательно, нужно сообразовываться с возможностями своего организма.

Противопоказанием для лечебной гимнастики являются: обострение язвенной болезни, геморрагический гастрит, стеноз желудка, выраженная тошнота с частыми рвотными позывами, острая боль.

[52], [53], [54], [55], [56], [57]

Источник статьи: http://ilive.com.ua/health/gastrit-s-ponizhennoy-kislotnostyu-atroficheskiy-hronicheskiy-erozivnyy_122051i15938.html

Атрофический гастрит — симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 21 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

  • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

  • временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
  • частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
  • частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
  • моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
  • бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
  • кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

  • Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
  • Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
  • Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
  • Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
  • Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

  • При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
  • При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

  1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
  2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
  3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
  4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
  5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
  6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

По типуПо локализации
изменений
По эндоскопическими
признакам
По причинам
развития
•⠀ Острый
•⠀ Хронический
•⠀ Антральный
(в антруме)
•⠀ Фундальный
(в своде желудка)
•⠀ Пангастрит
(во всём желудке)
•⠀ Эритематозный
(поверхностный)
•⠀ Эрозивный
(с появлением эрозий)
•⠀ Геморрагический
(с очагами кровоизлияния)
•⠀ Атрофический
(с атрофией желёз)
•⠀ Гиперплазия складок
(с разрастанием клеток
слизистой)
•⠀ Тип А
(аутоиммунный гастрит)
•⠀ Тип В
(связан с H. pylori)
•⠀ Тип С
(реактивный гастрит)
•⠀ Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

  • степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
  • по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1] .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

  1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
  2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
  3. Подтверждённая атрофия :
  4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
  5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1] .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

  1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
  2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
  3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка . Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5] . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

  • людей с удалённой частью желудка;
  • пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • больных дуоденогастральным рефлюксом ;
  • пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

  1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
  2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
  3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
  4. Симптоматическая терапия :
  5. диета;
  6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
  7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
  8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
  9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник статьи: http://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ