Атрофический гастрит причины слизистой желудка

Атрофический гастрита с пониженной кислотностью: диагностика и лечение

Атрофический гастрит — опасная и коварная разновидность хронического гастрита. Дело в том, что при данном диагнозе атрофируются железы, отвечающие за производство желудочного сока. В процессе заболевания они видоизменяются и отмирают, а вместо них образуются новые ткани, причём этот процесс довольно слабо контролируется организмом. И вот именно эти новые клетки очень часто преобразуются в раковые.

Атрофический гастрит может протекать как с повышенной и нормальной, так и с пониженной кислотностью желудочного сока. Сегодня мы рассмотрим, как лечить атрофический гастрит с пониженной кислотностью.

Причины возникновения атрофического гастрита с пониженной кислотностью

Чаще всего появление этого заболевания связано с заражением организма бактерией Хеликобактер пилори. Гастрит с пониженной кислотностью встречается реже, чем с повышенной. Он более характерен для людей зрелого возраста, склонных к нарушениям режима и качества питания, а также вредным привычкам. Однако следует знать, что тип заболевания с повышенной кислотностью может со временем преобразоваться в форму с пониженной. Случается это именно из-за атрофических процессов на слизистой оболочке желудка. Избыточная соляная кислота разрушает стенки желудка с расположенными на них железами, которые перестают функционировать, кислотность снижается сначала до нормы, а затем ниже нормы.

Пониженная кислотность — что это?

Важнейшим компонентом желудочного сока является соляная кислота, которая, собственно, и отвечает за переваривание пищи. Её концентрация в составе желудочного сока — это и есть показатель кислотности. Если он повышен или понижен, желудок функционирует иначе, и появляется неприятное и даже опасное заболевание — гастрит. При отсутствии лечения форма заболевания переходит в хроническую.

Если речь идёт об атрофическом гастрите, то пониженная кислотность образуется из-за атрофии желёз, которые с течением заболевания теряют свою функциональность, вырабатывая меньше соляной кислоты и ферментов.

Рассмотрим ряд причин данного заболевания:

  • нарушения режима питания (частое чередование состояния голода и переедания, перекусы на ходу, несоблюдение графика питания);
  • перекусы нездоровой пищей всухомятку (жирное, острое, копчёное и т. д.);
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, особенно на голодный желудок);
  • регулярные стрессы;
  • бесконтрольный приём лекарственных средств;
  • недолеченный гастрит;
  • несоблюдение диеты и рекомендаций лечащего врача при наличии каких-либо заболеваний ЖКТ;
  • наличие хронических заболеваний других органов (печени, почек, поджелудочной и щитовидной желёз и т. д.).

Особенности атрофического гастрита

В процессе здорового пищеварения задействованы желудочные ферменты, которые функционируют в кислой среде. После их воздействия пища попадает из кислотообразующего отдела желудка в антральный, где кислота нейтрализуется. Если часть желёз, вырабатывающих соляную кислоту, атрофирована, кислотность в желудке снижается, что способствует пищеварительным расстройствам. К примеру, при пониженной кислотности нарушается процесс расщепления белков и значительно снижается усвоение витаминов и минералов.

Кроме того, отсутствие необходимого количества соляной кислоты удлиняет процесс пищеварения, из-за чего непереваренная пища начинает гнить прямо в желудке. Этот процесс способствует размножению болезнетворных бактерий, что приводит к новым заболеваниям ЖКТ.

Данный тип гастрита характеризуется незначительным воспалением. Над воспалительными процессами преобладают атрофические, что следует из названия.

Атрофированные клетки слизистой заменяются клетками другого типа — соединительными. Они не вырабатывают необходимые для пищеварения вещества, из-за чего снижается качество данного процесса. Кроме того, эти новые клетки склонны к переходу в состояние онкологии.

Степени атрофии подразделяют таким образом:

  • лёгкая, при которой атрофировано около 10% желёз;
  • средняя, атрофия клеток при которой составляет от 10 до 20%;
  • тяжелая, при которой атрофировано более 20% желёз.

При отсутствии своевременного лечения наступает состояние, при котором железы не вырабатывают ни основной пищеварительный желудочный фермент (пепсин), ни соляную кислоту. Это состояние называется ахилией или ахилическим гастритом. Его основная особенность — исключительно затруднённое пищеварение, т. к. желудок не справляется со своими функциями. Непереваренная пища застаивается, вызывая такие симптомы, как «тухлая» отрыжка, тошнота и рвота, тяжесть, смена запоров и поносов, потеря аппетита и массы тела. Как было сказано выше, в желудке усиленно размножаются болезнетворные бактерии.

Важно! Если вы обнаружили у себя какие-либо признаки гастрита, как можно скорее обращайтесь к врачу!

Симптомы атрофического гастрита

На первых этапах заболевание протекает бессимптомно, но с его развитием появляются такие симптомы:

  • ноющие боли в разных областях живота, возникающие после еды;
  • тяжесть в животе после еды, даже после лёгких перекусов;
  • вздутие живота;
  • метеоризм;
  • «тухлая» отрыжка;
  • изжога;
  • желание съесть что-нибудь кислое;
  • нарушения стула (чередование запоров и поносов);
  • беловатый налёт на языке;
  • снижение аппетита;
  • снижение массы тела;
  • вздутие живота;
  • общая слабость.

Кроме этих основных симптомов, можно выделить в отдельную группу симптомы вторичные, возникающие из-за нехватки белков, витаминов и минералов:

  • быстрая утомляемость;
  • анемия;
  • непереносимость молока;
  • повышенная ломкость ногтей и волос;
  • сухость кожных покровов;
  • пониженное давление;
  • тахикардия;
  • потеря веса.

Диагностика атрофического гастрита с пониженной кислотностью

По симптомам и внешним признакам атрофическую форму гастрита практически невозможно отличить от иной, поэтому необходимы анализы и инструментальная диагностика, к которой относятся:

  • ФГС с биопсией поражённой слизистой, которая наиболее эффективно определяет вид гастрита;
  • определение уровня кислотности при помощи зонда или специальной капсулы;
  • рентген желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • УЗИ желудочно-кишечного тракта.

По анализу крови можно определить, наличествует ли в желудке пациента бактерия Хеликобактер пилори.

Лечение гастрита с пониженной кислотностью

При атрофическом гастрите с пониженной кислотностью важно соблюдать комплекс лечения. В него входит специальная лечебная диета, медикаментозная терапия и дополнительное лечение народными средствами. Весь этот комплекс должен быть предписан лечащим врачом-гастроэнтерологом.

Важно! Лечение атрофического гастрита проводится под контролем специалиста: врача-гастроэнтеролога.

Медикаментозное лечение

В зависимости от необходимости применяют следующие препараты:

  1. Антибиотики и антихеликобактерные средства применяют при заражении бактерией Хеликобактер пилори («Метронидазол», «Кларитромицин», «Тинидазол», «Амоксициллин», «Де-Нол», «Улькавис»).
  2. Обезболивающие препараты («Но-Шпа», «Дротаверин», «Папаверин»).
  3. Регенерирующие, обволакивающие и защищающие слизистую («Де-Нол», «Улькавис», «Алмагель», «Викалин», «Солкосерил»).
  4. Нормализующие моторику («Тримедат»).
  5. Понижающие («Омез», «Омепразол») или повышающие («Ацидин-Пепсин», «Лимонтар», «Этимазол») кислотность.
  6. Препараты заместительной ферментной терапии («Креон», «Панкреатин», «Мезим», «Фестал»).

Лечение народными средствами

Для борьбы с этим типом гастрита используют такие народные средства:

  • картофельный (снимает боли) и капустный (заживляет слизистую) соки;
  • отвар семян льна (хорошо защищает повреждённую слизистую);
  • мёд;
  • зелёный чай на голодный желудок;
  • яблочное пюре с лимоном и мёдом на голодный желудок;
  • настой корней петрушки или листьев подорожника;
  • отвар шиповника;
  • корень хрена;
  • отвар ромашки с мёдом.

Многие пациенты интересуются, можно ли полностью излечить атрофический гастрит? Ответ однозначен: полностью данный вид гастрита не излечивается, но при должном и своевременном лечении атрофические процессы можно остановить.

Дополнительные методы лечения и оздоровления

Помимо вышеперечисленных способов, распространено лечение минеральными водами, которое осуществляется как в санаториях, так и в домашних условиях. Лечащий врач подбирает подходящий тип, температуру и время приёма (до или после приёма пищи) минеральной воды. Такое правильно подобранное лечение, как правило, не имеет противопоказаний.

Кроме этого, пациентам с данным диагнозом рекомендуется соблюдать определённую физическую активность, т. к. она стимулирует выработку соляной кислоты. Рекомендуются дыхательные упражнения, прогулки на свежем воздухе, гимнастические упражнения, не дающие значительной нагрузки. Все упражнения делаются по мере возможностей, без перегрузок и резких движений. Не следует выполнять их в стадии обострения или при ощущении дискомфорта.

Важно! Между физическими упражнениями (кроме прогулки) и приёмом пищи должно пройти не менее 1,5 часа.

Лечебная диета и меню при атрофическом гастрите

Основные принципы диеты:

  • соблюдать режим питания (регулярное дробное питание 5 – 6 раз в день, что позволит снизить нагрузку на желудок);
  • не переедать;
  • питаться только разрешёнными продуктами и блюдами;
  • употреблять только тёплую пищу и напитки (не слишком горячие и не слишком холодные);
  • полностью исключить запрещённые продукты и блюда (жареная, солёная, копчёная, грубая и т. п. пища, алкоголь, газировка, фастфуд);
  • отказаться от вредных привычек;
  • по возможности избегать стрессов.

Разрешённые и рекомендуемые продукты и блюда

Рекомендуются продукты и блюда, которые не будут травмировать слизистую и давать ощущение тяжести. Они должны легко перевариваться и при этом стимулировать работу пищеварительных желёз. К таким продуктам и блюдам относятся:

  • нежирные сорта мяса и рыбы без хрящей и плёнок, отварные или паровые;
  • нежирные мясные и рыбные бульоны;
  • приготовленные на пару или отварные овощи (картофель, цветная капуста, морковь, свёкла и т. д.);
  • свежие овощи, фрукты и ягоды;
  • свежие фруктовые соки;
  • кисели, компоты, желе, отвары из фруктов и ягод;
  • овощные супы-пюре с крупами и макаронными изделиями;
  • вчерашняя несдобная выпечка;
  • некоторые сладости: мармелад, пастила, зефир, мёд;
  • каши (кроме пшеничной и перловой) на нежирном бульоне или смеси молока и воды;
  • нежирные варёные колбасы и сосиски в отварном виде;
  • кефир, творог и блюда из творога;
  • блюда из яиц, кроме жареных.

Запрещённые продукты и блюда

Не следует употреблять пищу, которая долго переваривается, раздражает желудок и склонна к брожению, при этом не стимулируя выработку желудочного сока:

  • жирное, копчёное, солёное, жареное, консервированное и т. п.;
  • большинство овощей, не прошедших термообработку;
  • свежий хлеб и сдобу, в том числе кондитерские изделия с высоким содержанием жира;
  • цельное молоко и жирные кисломолочные продукты;
  • бобовые культуры в любом виде;
  • газированные напитки.

Примерное меню

Данное меню является приблизительным и может варьироваться в зависимости от предпочтений пациента.

  • 1-й завтрак: слизистая овсяная или рисовая каша и варёное яйцо, некрепкий чай или цикорий с небольшим количеством молока;
  • 2-й завтрак: творожная запеканка или фруктовое желе, чай, компот, овсяный отвар или напиток из шиповника;
  • обед: овощной суп-пюре с фрикадельками и макароны или тушёные овощи с нежирной рыбой или кусочком куриной грудки, чай или компот из сухофруктов;
  • полдник: стакан кефира с хлебцем, запечённое яблоко или творожная запеканка, кисель или овсяный отвар.
  • Ужин: тушёные, паровые или отварные овощи или разваренная каша (гречневая, рисовая) с кусочком рыбы или курицы, кисель, напиток из шиповника или овсяный отвар.
  • Перед сном: кефир, овсяный отвар или кисель.

Профилактика атрофического гастрита

Как и при любом заболевании, при гастрите очень важна профилактика недуга в целом и его рецидивов. В комплекс профилактики входят:

  • регулярное здоровое питание;
  • отказ от вредных привычек;
  • здоровый образ жизни;
  • достаточные физические нагрузки;
  • посещение врача при первых признаках заболевания ЖКТ;
  • в случае поставленного диагноза ежегодное обследование;
  • соблюдение врачебных рекомендаций.

Как видите, даже такой серьёзный диагноз, как атрофический гастрит, это повод не падать духом, а начать лечение. Чем раньше произойдёт вмешательство в течение болезни, тем легче и эффективнее пройдёт лечение. Будьте здоровы!

Источник статьи: http://pobedigastrit.ru/lechsimpt/lechenie-atroficheskogo-gastrita-s-ponizhennoj-kislotnostyu.html

Атрофический гастрит — симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 21 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

  • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

  • временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
  • частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
  • частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
  • моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
  • бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
  • кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

  • Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
  • Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
  • Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
  • Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
  • Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

  • При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
  • При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

  1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
  2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
  3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
  4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
  5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
  6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

По типуПо локализации
изменений
По эндоскопическими
признакам
По причинам
развития
•⠀ Острый
•⠀ Хронический
•⠀ Антральный
(в антруме)
•⠀ Фундальный
(в своде желудка)
•⠀ Пангастрит
(во всём желудке)
•⠀ Эритематозный
(поверхностный)
•⠀ Эрозивный
(с появлением эрозий)
•⠀ Геморрагический
(с очагами кровоизлияния)
•⠀ Атрофический
(с атрофией желёз)
•⠀ Гиперплазия складок
(с разрастанием клеток
слизистой)
•⠀ Тип А
(аутоиммунный гастрит)
•⠀ Тип В
(связан с H. pylori)
•⠀ Тип С
(реактивный гастрит)
•⠀ Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

  • степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
  • по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1] .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

  1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
  2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
  3. Подтверждённая атрофия :
  4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
  5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1] .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

  1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
  2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
  3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка . Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5] . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

  • людей с удалённой частью желудка;
  • пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • больных дуоденогастральным рефлюксом ;
  • пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

  1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
  2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
  3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
  4. Симптоматическая терапия :
  5. диета;
  6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
  7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
  8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
  9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник статьи: http://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ