Атрофические изменения в антральном отделе желудка

Атрофический гастрит — симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 21 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

  • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

  • временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
  • частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
  • частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
  • моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
  • бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
  • кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

  • Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
  • Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
  • Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
  • Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
  • Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

  • При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
  • При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

  1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
  2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
  3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
  4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
  5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
  6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

По типуПо локализации
изменений
По эндоскопическими
признакам
По причинам
развития
•⠀ Острый
•⠀ Хронический
•⠀ Антральный
(в антруме)
•⠀ Фундальный
(в своде желудка)
•⠀ Пангастрит
(во всём желудке)
•⠀ Эритематозный
(поверхностный)
•⠀ Эрозивный
(с появлением эрозий)
•⠀ Геморрагический
(с очагами кровоизлияния)
•⠀ Атрофический
(с атрофией желёз)
•⠀ Гиперплазия складок
(с разрастанием клеток
слизистой)
•⠀ Тип А
(аутоиммунный гастрит)
•⠀ Тип В
(связан с H. pylori)
•⠀ Тип С
(реактивный гастрит)
•⠀ Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

  • степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
  • по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1] .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

  1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
  2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
  3. Подтверждённая атрофия :
  4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
  5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1] .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

  1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
  2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
  3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка . Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5] . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

  • людей с удалённой частью желудка;
  • пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • больных дуоденогастральным рефлюксом ;
  • пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

  1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
  2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
  3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
  4. Симптоматическая терапия :
  5. диета;
  6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
  7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
  8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
  9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник статьи: http://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/

Язвенная болезнь желудка: причины заболевания, методы лечения и профилактики

Dear Irina, I want to thank you all so much for making my stay in hospital so bearable. You are all so professional and dedicated.

Риск столкнуться с язвенной болезнью есть как минимум у каждого двухсотого человека в мире. Хорошая новость в том, что это заболевание поддается лечению, главное — суметь его вовремя распознать. Вместе с врачом гастроэнтерологом, гепатологом GMS Clinic, кандидатом медицинских наук Сергеем Вяловым разбираемся, что такое язвенная болезнь, откуда она берется, и как от нее избавиться.

Что такое язва желудка

На самом деле язвы могут возникать не только в желудке, но и в части кишечника, которая расположена сразу за желудком. А поскольку причина у обеих проблем одна, правильнее называть болезнь не «язвой желудка», а «язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки», или пептической язвенной болезнью.

Наш желудок — это мышечный мешок, в котором присутствуют едкие желудочные соки из смеси пищеварительных ферментов и соляной кислоты. Мышцы перемешивают попавшую в желудок пищу, а желудочный сок убивает микробов и расщепляет еду на составляющие, которые потом частично всасываются в кишечнике. От самопереваривания орган защищает слизь, которую выделяет внутренняя выстилка желудка — слизистая.

При язвенной болезни на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки появляются воспаленные участки. А поскольку воспалённая оболочка выделяет меньше слизи, чем нужно для защиты, соляная кислота и ферменты начинают разъедать стенки желудка. В результате человек чувствует тупую или жгучую боль, которая может возникнуть в области между пупком и грудиной.

Три факта о язвенной болезни

  • Язвенная болезнь встречается часто: по некоторым данным, заболеть рискуют 11–14% мужчин и 8–11% женщин. Только в США ежегодно выявляют 500 000 новых случаев, а более 4 миллионов пациентов повторно обращаются в больницы с рецидивами заболевания.
  • Язвы двенадцатиперстной кишки возникают в четыре раза чаще, чем язвы желудка.
  • Сегодня у мужчин и у женщин язвенная болезнь встречаются примерно с одинаковой частотой, хотя в начале XX века болезнь считалась преимущественно «мужской».

Почему возникает язвенная болезнь

1. Заражение бактерией Helicobacter pylori (H. pylori)

С H. pylori сосуществует примерно половина населения Земли. Подхватить бактерию очень просто, ведь инфекция передается не только через воду, еду и столовые приборы, но даже через невинные поцелуи — так что большинство людей заражаются еще в детстве.

Попадая в желудок, бактерия начинает вырабатывать вещества, которые повреждают слизистую. В ответ на вторжение клетки организма человека могут запустить иммунный ответ. Если это происходит, начинается воспаление. Это может привести к расстройству желудка, гастриту, язвенной болезни и даже увеличить вероятность развития рака желудка.

При этом у большинства людей, заразившихся H. pylori, проблем не возникает — за тысячелетия эволюции организм человека приспособился нейтрализовывать вред, который бактерия может причинить слизистым. Механизм сдерживания дает сбой только у некоторых людей, причем точные причины, из-за которых бактерия выходит из-под контроля, пока неизвестны.

По статистике, язвенной болезнью заболевает около 1% носителей H. pylori — это в 6–10 раз выше, чем у незараженных людей. А если учесть, что бактерия живёт примерно у половины населения земного шара, получается, что шанс заполучить язвенную болезнь из-за бактерий есть у каждого двухсотого человека в мире.

2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Популярные обезболивающие продаются без рецепта: аспирин, ибупрофен и напроксен. НПВС блокируют работу двух ферментов — циклооксигеназ (ЦОГ 1 и ЦОГ 2). Оба фермента отвечают за синтез химических веществ — простагландинов, которые принимают участие в воспалительной реакции. Однако помимо «воспалительных» простагландинов ЦОГ 1 создает еще и «защитные» простагландины, которые помогают поддерживать целостность слизистой оболочки желудка. А поскольку обезболивающие блокируют и ЦОГ 1, и ЦОГ 2, НПВС одновременно лечат воспаление и калечат слизистую желудка.

Необходимость принимать НПВС длительно или на постоянной основе возникает, например у людей с больной спиной или суставами, при артритах, заболеваниях сердца или после инфарктов. В таком случае необходимо защищать желудок, принимая дополнительные лекарства (предварительно проконсультируйтесь с врачом). Кроме того, не следует забывать и про хеликобактер, потому что вместе с НПВС она повреждает желудок сильнее.

Главная подлость таких препаратов заключается в том, что они немного обезболивают желудок, и язва в нем может не давать никаких симптомов. Но позже риск получить опасное осложнение — кровотечение — повышается.

Тем, кто не имеет серьезных проблем со здоровьем, требующих постоянного приема обезболивающих и противовоспалительных, нужно помнить о жаропонижающих — они относятся к той же группе лекарств. Проблема в желудке может возникнуть, если вы в течение длительнго времени сбиваете температуру при помощи таблеток.

Как правило, обезболивающие провоцируют язву (желудка или кишки) у тех людей, которые вынуждены принимать их каждый день. Кроме того, в группу риска попадают люди:

  • старше 70 лет,
  • принимающие несколько безрецептурных обезболивающих одновременно,
  • с одним или несколькими хроническими заболеваниями — например с диабетом и сердечно-сосудистыми болезнями, и те, кто раньше страдал язвенной болезнью,
  • курящие и употребляющие алкоголь.

Есть и еще одна причина развития язвенной болезни — синдром Золлингера-Эллисона, при котором на стенке двенадцатиперстной кишки образуется множество крохотных опухолей — гастрином, выделяющих большое количество кислот, постепенно растворяющих стенку кишки. К счастью, болезнь очень редкая — встречается у одного человека на миллион. Ситается, что риск развития заболевания связан с генетической предрасположенностью.

Причиной развития язвенной болезни могут также стать тревожность и депрессия. Последние исследования свидетельствуют, что чем больше стаж или длительность депрессии, тем выше вероятность появления язвы.

Как понять, что у вас язвенная болезнь

Самый распространенный симптом — жгучая боль в животе, у которой есть определенные особенности:

  • начинается между приемами пищи или ночью,
  • прекращается, если поесть или принять антацидный препарат,
  • длится от нескольких минут до нескольких часов,
  • появляется и исчезает на несколько дней или даже недель.
  • Иногда при язвенной болезни портится аппетит, появляется кислая отрыжка и тошнота, кровь в кале (черный стул). Может возникнуть рвота, происходит снижение веса.

Даже если симптомы слабые, нужно как можно скорее обратиться к врачу. Тянуть нельзя — если не лечиться, болезнь будет постепенно усиливаться и могут возникнуть осложнения: кровотечения из язв или даже прободение язвы (в стенке желудка появится отверстие). В этой ситуации требуется операция.

Только по симптомам отличить язвенную болезнь от других проблем может быть трудно. Похожие симптомы вызывает любой вид воспаления в желудке, начиная от самого простого поверхностного гастрита и заканчивая страшным и опасным раком желудка.

Если долго не идти к врачу, в конце концов организм перестает сигнализировать, желудок теряет чувствительность и симптомы пропадают. А «немое» воспаление остается и продолжает прожигать стенку желудка. Такое случается, если человек терпит, злоупотребляет алкоголем или на фоне сильного стресса.

Как ставят диагноз

Прежде чем начать лечение, врач должен убедиться в том, что на слизистой оболочки желудка действительно есть воспаленные участки. Для этого назначают эндоскопические исследования — эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) или гастроскопию — или рентген. Затем нужно выяснить, какая именно причина спровоцировала язву. Для этого врач:

  • осмотрит вас и расспросит, как вы себя чувствуете, — нужно рассказать обо всех неприятных симптомах и ощущениях;
  • выяснит, какие лекарства вы принимаете, — очень важно упомянуть все обезболивающие препараты, так как это позволит исключить реакцию на нестероидные обезболивающие;
  • назначит обследования и анализы. Чаще всего применяют уреазный дыхательный тест либо назначают анализы крови или кала — это позволяет выявить H. pylori.

4 мифа о язвенной болезни

  1. Язвенную болезнь вызывает острая пища. На самом деле это не может спровоцировать болезнь, но острые блюда способны усилить симптомы, если болезнь уже началась.
  2. Болеют только пожилые люди. Риск заболеть язвенной болезнью есть в любом возрасте: воспаление слизистой желудка может начаться уже с 5, а кишечника — с 15 лет.
  3. Язвенную болезнь можно вылечить антацидными препаратами. Антациды — лекарства, нейтрализующие кислотность желудочного сока (перед применением нужно проконсультироваться со специалистом). Это хорошее средство первой помощи, которое может облегчить симптомы, но восстановить слизистую желудка и кишечника эти препараты не способны.
  4. При язве помогают народные средства и молоко. В зарубежных и в российских клинических рекомендациях по лечению язвенной болезни нет ни барсучьего жира, ни «желудочных» БАД, ни отвара из подорожника, ни натуральных растительных масел, ни молока. Надеяться, что эти средства заживят язву, не нужно.

Как лечат язвенную болезнь

Лечение язвенной болезни зависит от причины, которая её вызвала. В большинстве случаев пациентам:

  • подбирают антибиотики — чтобы избавиться от H. pylori, если удалось её обнаружить;
  • назначают лекарства, подавляющие производство кислоты в желудке (ингибиторы протонной помпы или антациды), — эти препараты не используются для лечения, но их можно применять для облегчения симптомов не более двух недель (перед применением необходимо проконсультироваться с врачом);
  • рекомендуют прекратить либо приостановить приём нестероидных противовоспалительных препаратов — даже если язвенная болезнь не связана с этими лекарствами, они могут усиливать неприятные симптомы. В некоторых случаях доктор может назначить другие обезболивающие на замену.

Облегчить состояние поможет соблюдение некоторых рекомендаций: например временный отказ от острой еды и алкогольных напитков. Однако рекомендации по образу жизни зависят от того, где именно находится язва, поэтому следует обсудить их с лечащим врачом. В среднем для полного заживления язвы нужно две недели, но некоторым людям приходится принимать лекарства дольше — месяц-полтора.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки должна быть быстро вылечена! Если язва не заживает более шести месяцев, требуется консультация онколога. Длительное повреждение повышает риск развития онкологических заболеваний. Именно поэтому людей, у которых была или есть язва желудка, ставят на контроль, после язвы каждый год в течение пяти лет нужно делать гастроскопию.

Как избежать язвенной болезни

Самый надежный способ не получить язву — избегать факторов риска. Эти факторы не вызывают болезнь сами по себе, но могут ее спровоцировать.

Откажитесь от курения — это поможет уменьшить риск развития язвенной болезни, связанный с присутствием H. pylori. Во-первых, дым от сигарет раздражает желудочно-кишечный тракт, ослабляет защитные механизмы слизистой и облегчает вторжение бактерии в оболочку кишечника. А во-вторых, избавиться от этой бактерии при помощи антибиотиков курильщикам сложнее, чем некурящим людям.

Не употребляйте алкоголь — спиртные напитки раздражают стенки желудка и провоцируют выделение кислого желудочного сока.

Принимайте нестероидные препараты строго по инструкции и не злоупотребляйте ими.

Если у вас в семье были случаи гастритов или язвенной болезни и если у вас есть проблемы с желудком, имеет смысл обсудить с врачом, стоит ли вам сдать анализ на H. pylori. Возможно, вы сможете избавиться от бактерии заблаговременно, снизив риск развития язвы.

Источник статьи: http://www.gmsclinic.ru/gms/press/articles/art-yazvennaya-bolezn-zheludka-prichiny-zabolevaniya-metody-lecheniya-i-profilaktiki

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ