Астма причина в желудке

Симптомы желудочной астмы и ее лечение

Желудочная астма — это диагноз, который ставят, если симптомы приступа появляются после употребления пищи и не облегчаются противоастматическими препаратами. Врачами давно изучается взаимосвязь между работой желудка и бронхов, взаимное влияние на развития распространенных патологий: кашля, изжоги и бронхоспазма.

Люди с астмой в два раза чаще сталкиваются с хронической формой кислотного рефлюкса. Во время приступа увеличивается давление в грудной и брюшной полости. Натиск на желудок и пищевод усиливается, что провоцирует несостоятельность мышц сфинктеров и усиливает заброс кислоты.

Связь бронхов и желудка

Органы дыхательной системы находятся в грудной полости, а пищеварительной — в брюшной. Их разделяет диафрагма — дыхательная мышца. Стыки двух систем находятся на уровне надгортанника, прикрывающего вход в трахею, и пищеводного отверстия, который находится на уровне диафрагмы и перекрывает обратный заброс кислоты из желудка.

Органы обеих систем иннервируются блуждающим нервом:

  • в бронхах под его действием усиливается продукция слизи, сокращаются мышцы, что защищает органы от инородных частиц и раздражителей;
  • в желудке происходит выделение соляной кислоты и других ферментов для переваривания.

Сфинктер или мышечное кольцо предотвращает возврат пищи из желудка, и его несостоятельность провоцирует заброс соляной кислоты или непереваренной пищи в пищевод. На деле это выглядит так: человек после плотного обеда испытывает приступ кашля и не понимает, что такое происходит.

Данное состояние способно вызвать приступ астмы по двум причинам:

  1. Гастроэзофагальный рефлюкс способен поднять кислоту по пищеводу вплоть до трахеи, вызвать ожог ее стенок и воспаление, отделение слизи.
  2. Общая иннервация пищевода и трахеи при раздражении слизистых приводит к одновременному сокращению мускулатуры и в дыхательной системе, что и вызывает кашель.

Однако не все исследования подтверждают попадание кислоты непосредственно в бронхи.

Кислотный рефлюкс вызывает дискомфорт в груди и кашель, которые можно принять за симптомы астмы. Соответственно у астматиков при появлении ГЭРБ будут наблюдаться обострения.

Если избегать обильных приемов пищи на ночь, газированных напитков, вызывающих вздутие, то можно облегчить симптомы изжоги. Однако некоторые продукты и лекарства нарушают работу пищеводного сфинктера, вызывая его избыточное расслабление. Например, агонисты бета-адренорецепторов (бета-адреномиметики), тот же сальбутамол, провоцирует расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Получается, что лечением астмы поддерживается развитие ГЭРБ, усиливается раздражение верхних дыхательных путей во сне. Забросы кислоты из желудка распространены в ночное время, когда человек принимает горизонтальное положение. В фазе глубокого сна, когда вся двигательная мускулатура отключена, мозг не посылает сигнал о том, чтобы откашляться. Потому частички кислоты способны раздражать дыхательные пути.

Признаки желудочной астмы

Бронхиальная астма может быть связана с ГЭРБ, если:

  • симптомы начались во взрослом возрасте;
  • состояние ухудшается после приема пищи и физических нагрузок;
  • алкоголь усиливает признаки;
  • ночные приступы преобладают над дневными по частоте;
  • лекарства не снимают интенсивность симптомов.

Симптомы кислотного рефлюкса сложно диагностируются у детей. Младенцы до года часто срыгивают без вредных последствий, что связано с планомерным развитием мышц. Но если ребенок становится раздражительным, часто выгибает спину сразу после кормления, отказывается от еды и не набирает вес, стоит заподозрить проблему желудочно-кишечного тракта.

Дети постарше могут жаловаться на тошноту, изжогу, симптомы астмы после еды — кашель, одышку и хрипы.

Медицинская помощь при желудочной астме

Считалось, что ингибиторы протонной помпы, такие как эзомепразол и омепразол, снижают симптомы астмы. Но в 2009 году исследование журнала Новой Англии поставило под сомнение данную методику лечения тяжелых приступов астмы: прием препаратов на протяжении восьми месяцев не привел к улучшению самочувствия пациентов по сравнению с плацебо.

Необходимо обязательно консультироваться с врачом перед изменением схемы лечения. Известно, что такие препараты как теофиллин, бета-адренорецепторы и бронходилататоры, могут ухудшить симптомы кислотного рефлюкса. Потому остается контролировать астму с помощью изменения образа жизни:

  • потерять лишний вес;
  • бросить курить;
  • исключить алкоголь, кофеин, шоколад, цитрусовые, жареную и острую пищу, чеснок, лук, помидоры и соусы на их основе;
  • дробить приемы пищи;
  • кушать за три часа до сна;
  • увеличить высоту подушки или изголовья кровати на 20-25 см;
  • отказаться от ремней и бюстгальтеров.

Если простые меры не помогают, остается хирургическая коррекция нижнего сфинктера пищевода.

Чтобы облегчить симптомы астмы, можно попробовать капсулы рыбьего жира и экстракта гингко билоба, сушеного плюща и белокопытника. Практики йоги и дыхательные упражнения помогут бороться с изжогой и рефлюксом, и этому есть объяснение.

Желудочная астма с позиции висцеральной терапии

Во время приступов кашля нарастает давление в грудной полости за счет сокращения дыхательной мышцы — диафрагмы. Это влечет за собой давление на желудок и постоянное «затягивание» пищевода вниз. При плохом контроле заболевания у пациентов наблюдается гастроптоз или опущение желудка. В результате кардиальный отдел органа спазмирует, а связки свода становятся перерастянуты. Укорочение кардио-диафрагмальной связки на фоне кашля вызывает симптомы изжоги, боль в области мечевидного отростка усиливается при сгибании тела. Другой причиной рефлюкса может быть спазм диафрагмы, когда проходящее на уровне пищеводное отверстие становится перерастянутым. Признаком является боль посередине грудины при прощупывании и межреберных промежутков.

Чтобы снять данный спазм, можно посетить висцерального терапевта, остеопата или прикладного кинезиолога. Либо попробовать дыхательное упражнение дома. Взять мягкий мячик диаметром 20 см, подложить его под ребра и лечь на пол. Глубоко вдыхать, стараясь толкнуть упругий мячик ребрами.

Автор публикации: Инна Кайлин

Источник статьи: http://astmania.ru/astma/simptomyi-zheludochnoy-astmyi-i-ee-lechenie.html

Астма и боли в желудке

Одним из опасных заболеваний дыхательной системы является бронхиальная астма. Для нее характерны периодические приступы удушья, из-за которых больной вынужден постоянно пользоваться специальными препаратами. Если во время обострения болезни пациент не получит помощь, он может умереть.

В некоторых случаях астматики, описывая свое состояние, указывают не только симптомы БА. Иногда клиническая картина может дополняться нарушениями в работе ЖКТ. Такое явление называется «желудочная астма». Выясним ее основные особенности.

Связь бронхов и желудка

У пищеварительной и дыхательной системы есть анатомическое сходство. Они близко расположены, а их сообщение с внешней средой осуществляется через ротовую полость и глотку. Иннервация бронхов и легких осуществляется тем же нервом, что и пищевода. Поэтому у одного и того же пациента может проявляться и астма, и нарушения в работе желудка, вызванные проблемами с функционированием блуждающего нерва.

Патологии ЖКТ не всегда ведут к развитию БА. Но при повышенной чувствительности дыхательной системы этот риск возрастает. Если у такого пациента развиваются заболевания желудка, то через некоторое время может быть зафиксировано появление симптомов бронхиальной астмы.

Причины гастроэзофагеальной астмы

Это патология обычно вызвана гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Так называют нарушение в работе пищеварительной системы, при котором наблюдается обратный заброс желудочного содержимого в пищевод. Для переваривания пищи желудок выделяет соляную кислоту, которая раздражает слизистую пищевода.

Даже ее небольшое количество может привести к неблагоприятным последствиям. Если под влиянием кислого содержимого слизистая оболочка пищевода повреждается, то говорят о развитии ГЭРБ. При таком диагнозе часто возникают разнообразные дыхательные нарушения, в том числе и приступы удушья.

Механизм развития бронхоспазма, являющегося основной особенностью БА, у больных ГЭРБ обусловлен микроаспирацией соляной кислоты в органы дыхания. Принцип аналогичен тому, что наблюдается при попадании инородных частиц в бронхи (например, во время еды), из-за чего возникает приступ сильного кашля. Поскольку пищевод и трахея располагаются рядом друг с другом, то мелкие частицы кислоты могут попасть в дыхательную систему. Это приводит к затруднениям в процессе дыхания.

Другая причина возникновения бронхоспазма связана с защитным рефлексом. При попадании соляной кислоты в пищевод происходит раздражение его стенок. Сигнал об этом подается в мозг, который стремится отрегулировать деятельность органа и стимулирует сокращение мышц.

Поскольку органы дыхания и пищеварения иннервируются блуждающим нервом, то рефлекторное сокращение мышц может возникнуть не только в пищеводе, но и в бронхах. Это и ведет к приступам кашля и удушья.

Если такие случаи становятся систематическими, то пациенту ставят диагноз «рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма».

Попадание соляной кислоты в дыхательную систему может быть вызвано следующими факторами:

  • врожденные заболевания ЖКТ;
  • нарушения в строении и работе желудочного клапана;
  • болезни желудка хронического типа;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • спазмы диафрагмы;
  • употребление пищи, раздражающей слизистую ЖКТ;
  • сильные стрессы, ведущие к возникновению панических атак.

Все эти обстоятельства могут спровоцировать обратный заброс содержимого из желудка в пищевод, вызвав симптоматику, которая затронет пищеварительную и дыхательную систему. Это означает, что перечисленные факторы могут стать причиной желудочной астмы.

Симптомы желудочной астмы

Очень важно знать, какими клиническими признаками характеризуется это заболевание. Благодаря этому пациент может обратиться к врачу, чтобы тот назначил необходимые диагностические процедуры и правильное лечение.

При диагностике желудочной астмы основная сложность заключается в том, что астматические проявления выражены более ярко. Из-за этого симптомы желудочных патологий часто игнорируют. Это создает проблемы с постановкой правильного диагноза. Поэтому пациенту необходимо внимательно следить за своим самочувствием и рассказывать обо всех неприятных особенностях, даже если они не имеют отношения к приступу астмы.

Симптоматику этого заболевания можно условно разделить на 2 части. Первая включает собственно астматические проявления. К ним относятся:

  • затрудненное дыхание;
  • бледность кожи;
  • синюшный оттенок губ;
  • вздутие вен на шее;
  • увеличение частоты сердечного ритма;
  • приступы кашля (как сухого, так и влажного);
  • удушье.

Другая часть патологических проявлений связана с заболеваниями ЖКТ. Это:

  • боли в области грудины и эпигастрии;
  • усиление слюноотделения во время сна;
  • диспепсия, сопровождающаяся кашлем;
  • изжога;
  • одышка, которая обычно возникает при употреблении раздражающих слизистую продуктов питания;
  • отрыжка воздухом, при которой возникает кислый привкус во рту.

У больных с желудочной астмой велика вероятность возникновения ночных приступов, особенно после обильного ужина.

Пациентам с подозрением на БА желательно пройти обследование органов ЖКТ, чтобы выяснить, нет ли проблем в этой области. Но врачи назначают их не всегда. Поэтому если больной заметил, что присущие астме приступы удушья сопровождается такими признаками, как изжога, отрыжка и боль в желудке, он должен сообщить о них специалисту.

Диагностика

Заподозрить данный диагноз врач может, исходя из симптоматики, описанной пациентом. Поэтому больному необходимо как можно точнее охарактеризовать свое состояние. Подтвердить предположения можно после исследования деятельности желудочно-кишечного тракта. Для этого проводят рентгеноскопию пищевода и эзофагогастродуоденоскопию слизистой оболочки желудка.

По обнаруженным особенностям определяют, есть ли нарушения в функционировании ЖКТ. Астму диагностируют при помощи спирометрии. В дополнение к ней назначают аллергические пробы. Также могут потребоваться дополнительные процедуры, которые назначают в индивидуальном порядке.

Лечение желудочной астмы

Лечение астмы такого типа подразумевает применение мер, направленных на борьбу как с астматическими проявлениями, так и с нарушениями в работе ЖКТ.

Базисная терапия БА ориентирована на предупреждение и устранение бронхоспазмов, поскольку именно они представляют наибольшую опасность. Для этого применяются бронхолитические средства в виде ингаляторов. При тяжелой форме заболевания рекомендуются кортикостероидные препараты.

Основная цель лечения астмы — предупреждение дальнейшего ее развития. Это возможно при нейтрализации травмирующего фактора, который провоцирует приступы.

В случае с желудочной астмой таким фактором являются нарушения в работе желудка и кишечника. Поэтому часть мер направлена на нейтрализацию этих нарушений.

Особенности терапии ГЭРБ зависят от ее причин и наиболее выраженных симптомов. Больным рекомендуют прием антисекреторных препаратов, которые снижают интенсивность вредного воздействия соляной кислоты на оболочку пищевода. Устранить неприятные симптомы помогают антацидные средства.

График приема лекарств и их дозировка определяются лечащим врачом исходя из клинической картины и особенностей организма. Самостоятельно увеличивать или уменьшать дозы нельзя, также не следует прекращать прием препаратов или заменять одни средства на другие. Если лекарство не дает ожидаемый результат или вызывает побочные эффекты, рекомендуется обратиться к врачу и попросить о внесении изменений в назначения.

Особенности диеты

При желудочной астме необходимо очень внимательно относиться к своему питанию. Пациентам рекомендуется отказаться от раздражающей слизистые оболочки еды. Им необходимо уменьшить употребление свежих овощей и фруктов, отказаться от жирного, кислого и копченого. Кондитерскую продукцию, особенно содержащую большое количество консервантов, тоже желательно исключить из рациона.

Под запретом оказываются газированные напитки и алкоголь. Порции должны быть небольшими, чтобы избежать переедания. Последний прием пищи за день должен осуществляться не менее чем за 2 часа до отхода ко сну. Сразу после еды нельзя занимать горизонтальное положение в течение часа, чтобы не препятствовать функционированию перистальтики.

Чтобы облегчить течение заболевания, необходимо соблюдать профилактические меры. Они предполагают уменьшение количества стрессовых ситуаций. В некоторых случаях больным назначают седативные средства. Также пациенту показано выполнение лечебной гимнастики.

Для своевременного внесения корректив в лечение больному следует посещать плановые осмотры у специалиста и проходить обследования. Анализы полагается сдавать раз в полгода. Это позволит врачу оценить состояние пациента и оптимизировать терапию с учетом изменений.

В заключение

Заболевания желудочно-кишечного тракта способны влиять на функционирование дыхательной системы. При попадании кислого желудочного содержимого в бронхи развиваются бронхоспазмы, которые сопровождаются кашлем и удушьем.

Поэтому одной из причин возникновения бронхиальной астмы могут быть патологии ЖКТ. Больные с такой разновидностью БА должны находиться под наблюдением у врача и выполнять все его рекомендации.

И.М. Бейтуганова, А.Г. Чучалин
НИИ Пульмонологии МЗ, Москва

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период.

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Исследования Mendelson (1946), Friedland (1966) положили начало дальнейшему изучению проблемы, при этом был введен термин “рефлюкс-индуцированная астма”. Mansfield и Stein выявили снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений ГЭР), что позже было подтверждено экспериментально.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой воспаление слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающее вследствие длительной экспозиции желудочного или дуоденального содержимого.

ГЭР — одна из наиболее часто предъявляемых пациентами жалоб. 10% опрошенных здоровых людей ежедневно испытывают изжогу, 50% — эпизодически. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность заболевания среди населения США и ряда стран Европы достигает 20 — 40%, среди пациентов с БА этот показатель составляет 70 — 80%.

Приступы астмы, кашель относят к экстраэзофагеальным клиническим проявлениям ГЭРБ. Бессимптомное течение эзофагита встречается в 80% случаев. Жалобы со стороны дыхательной системы могут быть основными клиническими признаками патологии пищевода.

В настоящее время большинство ученых рассматривают ГЭРБ как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка: снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), замедлением пищеводного клиренса, ослаблением пропульсивной активности желудка.

Основные факторы патогенеза ГЭРБ:

  • Снижение тонуса НПС;
  • Повышение внутрижелудочного давления;
  • Oслабление перистальтики пищевода (замедление пищеводног клиренса).

Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС — гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода (верхний пищеводный сфинктер) составляет 100 мм рт. ст., тело пищевода имеет отрицательное давление (5 мм рт. ст.), равное внутригрудному. НПС представляет собой зону повышенного давления (20 — 35 мм рт. ст.).

При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного (не более 20 с) расслабления НПС.

Снижение тонуса НПС обнаруживается у 20-80% больных ГЭРБ, причем степень снижения коррелирует с тяжестью заболевания. Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. ст. У большого числа больных ГЭРБ определяется нормальный базальный тонус НПС. В этих случаях возникновению ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления (например, у полных, тучных людей, у беременных, при нарушении эвакуаторной способности желудка).

Ferston и соавт. выделяют следующие факторы, предрасполагающие к развитию ГЭРБ: стресс, ожирение, курение, беременность, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, факторы питания (жир, шоколад, кофе, алкоголь, острая пища, фруктовые соки и др.), прием лекарств (антагонисты кальция, b-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, глюкокортикостероиды — ГКС, теофиллины и т.д.).

Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС — основных препаратов, используемых в терапии астмы. Известно, что при применении ингаляционных ГКС без использования спейсера 80% ингалируемой дозы попадает в желудок, что усугубляет имеющуюся патологию пищевода.

Однако даже если происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого, по данным ряда авторов, отмечается в 80 — 95% случаев.

Особенно необходимо исследование уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое значение приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода.

Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок — пищеводный клиренс. У 50% больных с рефлюкс-эзофагитом отмечается замедление эзофагеального клиренса, обеспечиваемого активной перистальтикой пищевода, воздействием ощелачивающего компонента слюны и слизи.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к развитию эзофагита.

Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 — 7,4). Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз.

Возникновение боли связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки (Rogens, 1978). Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги вагуса с последующим развитием бронхоконстрикции.

Суточное мониторирование рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене положения тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы.

Таким образом, в настоящее время основным механизмом ГЭР является снижение давления НПС. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка.

Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение пищеводного клиренса или повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле могут увеличивать частоту преходящих расслаблений НПС у больных ГЭРБ.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами.

Первый — развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода (Goodall и соавт., 1981).

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе.

При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация — один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование.

Chernow и соавт. при проведении радиоизотопного исследования для подтверждения микроаспирации у 6 пациентов с легочной патологией в 3 случаях отметили наличие легочной аспирации в ночное время. Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным .

По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра.

Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект.

Т. de Meester и соавт. , используя пищеводную рН-метрию, продемонстрировали увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у 8 пациентов с БА. Т. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. экспериментально показали, что орошение дистальной части пищевода раствором кислоты ведет к повышению сопротивления дыхательных путей.

Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья.

Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья.

Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов.

Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы (1), реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу — вагусные афферентные волокна (2), ядро вагуса (3), эфферентные волокна (4). Влияние на бронхиальное дерево (5) проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Клинические проявления

Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов.

Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40 — 80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с БА.

Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению БА. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья.

Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

“Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода.

Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (см. таблицу).

Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller (1993)

Cтепень тяжести рефлюкс-эзофагита

Линейные эрозии, захватывающие менее 10% поверхности сли зистой оболочки дистальной части пищевода

Сливные эрозии, захватывающие 10 — 50% поверхности дистальной
части пищевода

Эрозии или язвы на всей (более 50%) поверхности дистального участка пищевода

Формирование глубоких язв и пептических стриктур пищевода, Развитие цилиндрической метаплазии эпителия слизистой пищевода

Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка [9, 12]. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком ГЭР служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса).

Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5 — 7,0, в случае рефлюкса менее 4).

О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов.

Наличие нескольких датчиков (3 — 5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюксиндуцированной легочной патологии.

Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например, оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Еще один метод выявления ГЭР — сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция.

Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию.

Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с БА.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:

  • рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
  • назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
  • назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
  • использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5 — 6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 — 4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе, жиры, шоколад и т.д.).

При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от курения, употребления алкоголя, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.

Антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии ГЭРБ уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин).

Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65 — 75% случаев при проведении 8-недельного курса терапии. Ранитидин (300 мг) и фамотидин (40 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания.

По антисекреторному эффекту блокатор Na+,K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 30 — 40 мг в течение 3 — 4 нед.

Антацидная терапия преследует цель снизить кислотно-протеолитическую агрессию желудочного сока. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают маалокс и фосфалюгель (1 — 2 пакета 2 — 3 раза в сутки), а также гастал (2 таблетки 2 — 3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40 — 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт, и на ночь.

Коррекция моторики как одного из наиболее важных патогенетических факторов ГЭРБ успешно достигается применением прокинетиков. К этой группе препаратов относится домперидон — гастрокинетик II поколения. Домперидон повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс, уменьшает ГЭР. Назначают препарат по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 — 20 мин до еды, при необходимости 10 мг на ночь.

Перспективным препаратом в лечении ГЭРБ является цизаприд — гастроинтестинальный прокинетик принципиально нового типа действия, в основе которого лежит усиление физиологического высвобождения ацетилхолина на уровне миэнтерального нервного сплетения. Цизаприд повышает давление НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, применяется в дозе 10 мг 2 — 4 раза в день.

Выбор метода лечения зависит от особенностей течения заболевания и причины, вызвавшей ГЭРБ. Прекращение приема препаратов сразу после заживления эрозий пищевода часто приводит к рецидиву заболевания. Это обстоятельство обусловливает необходимость длительного приема лекарственных средств (до 6 — 12 мес) в качестве поддерживающей терапии.

С этой целью применяют антациды, блокаторы Н2-рецепторов, омепразол и цизаприд. Назначение координакса в дозе 20 мг на ночь в течение 6 — 12 мес предотвращало развитие рецидива рефлюкс-эзофагита у 60 — 80% пациентов.

Источник статьи: http://snab-complect.ru/astma-i-boli-v-zheludke/

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ