Анализ на антитела париетальных клеток желудка

Антитела к париетальным желудочным клеткам

Если повышены антитела к париетальным клеткам желудка, это может указывать на развитие у пациента мегалобластной анемии, аутоиммунного гастрита, а в сочетании со снижением внутреннего фактора означают повреждение иммунными комплексами обкладочных клеточных структур слизистой. Обнаружить патологию можно при помощи лабораторных исследований. При этом у пациента возникает масса неприятных симптомов, которые указывают на дефицит кислорода в тканях.

Париетальные клетки участвуют в выработке пепсина, ответственного за нормальное пищеварение.

Что это такое?

Антитела представляют собой иммунные комплексы, которые направлены на уничтожение или повреждение отдельных генетически детерминированных белков. Эти вещества вырабатывает иммунная система для борьбы с чужеродными бактериями и вирусами. Однако в результате сбоя работы системы иммунитета антитела могут образовываться против собственных клеток. Такое случается когда защита организма путает чужие клетки с собственными.

Разновидности

К париетальным клеткам желудка существует такие два вида антител:

  • Гетерофильные. Направленные против поверхностных антигенов и повреждают слизистую ткань незначительно.
  • Классические. Реагируют с клетками протонной помпы, которые отвечают за образование соляной кислоты, поэтому приводят к снижению кислотности в желудке.

Выделяют факторы Кастла, или вещества, способные стимулировать нормальный эритропоэз:

  • Внешний или цианокобаламин. Содержится в продуктах питания.
  • Внутренний. Выделяет слизистая оболочка желудка, способствует всасыванию витамина B12.

Вернуться к оглавлению

Как проводится анализ?

Проведение диагностики необходимо для выявления у пациента мегалобластной анемии, связанной с аутоиммунным процессом. Она выполняется, чтобы выяснить причины дефицита в организме витамина В12, и для дифференциации патологии с гастритом. Перед анализом нужно не менее суток соблюдать диету, отказаться от курения и употребления алкогольных напитков. Для исследования берут венозную кровь. Обнаружение антител происходит с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции. Анализы часто сдают в лаборатории «Инвитро», где проходят двойное подтверждение — медицинское и технологическое.

Показания

Выполнение анализа на наличие антител к париетальным клеткам желудка проводится в таких случаях:

  • хронический гастрит с атрофией слизистой, связанной с аутоиммунным процессом;
  • увеличение размеров эритроцитов;
  • множественные сегменты в нейтрофилах;
  • жжение в руках и ногах;
  • нарушение когнитивных функций;
  • неэффективность лечения язвенной болезни традиционными методами;
  • рак желудка.

Вернуться к оглавлению

Нормы показателей

Отсутствие аутоиммунного процесса подтверждается тем, что антитела не обнаружены. Отклонение от нормы у здорового человека может наблюдаться при острых вирусных или бактериальных респираторных инфекциях. Вместе с антителами к слизистой желудка необходимо определять внутренний фактор, ведь только в случае его обнаружения диагноз может быть подтвержден. При отсутствии этого вещества устанавливается аутоиммунный гастрит и наличие пернициозной анемии, связанной со снижением уровня витамина В12. Повышенные показатели фактора указывают на повреждение иммунными комплексами париетальных клеток желудка.

Причины отклонений

Спровоцировать аутоиммунный процесс могут такие заболевания:

  • пернициозная анемия;
  • гастрит;
  • сахарный диабет;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • железодефицитная анемия;
  • миастения гравис;
  • синдром Шегрена;
  • витилиго;
  • гипопаратиреоз.

Аутоиммунные заболевания относятся к хроническим и медленно прогрессирующим патологиям.

Существует наследственная предрасположенность к недугу и поражению слизистой желудка. Поэтому наличие родственника с этими отклонениями увеличивает риск поражения париетальных клеток. Заболевание чаще поражает молодых женщин. Спровоцировать болезнь может длительный стресс или гормональные нарушения. Отрицательное воздействие оказывают вредные привычки, что повышают риск развития аутоиммунного процесса.

Источник статьи: http://etozheludok.ru/ventri/diagnostika/antitela-k-parietalnym-kletkam-zheludka.html

Топчий Т.Б., Минушкин О.Н. Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром? // Медицинский совет. 2015. № 13. С. 38-45.

Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром?

Т.Б. Топчий, к.м.н., О.Н. Минушкин, д.м.н., профессор

Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

У больных аутоиммунным ХГ в эпителиальных и стромальных клетках слизистой оболочки желудка иммуногистохимическим методом исследования выявляют герпетические вирусы (цитомегаловирусная инфекция в 100%, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов у 50% больных; у 72% больных сочетание двух и трех вирусов). Установлена обратная корреляция герпетических вирусов и HP: при увеличении степени обсемененности слизистой оболочки желудка HP количество клеток, содержащих герпесвирусы, уменьшается, при снижении — увеличивалось.

Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP, из них 27 больных с АХГ.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

Ключевые слова: аутоиммунный хронический гастрит, антитела к париетальным клеткам желудка, висмута трикалия дицитрат

HP — хеликобактер пилори
ПОЖ — пилорический отдел желудка
ТЖ — тело желудка
ХГ — хронический гастрит
АХГ- аутоиммунный хронический гастрит
ХАГ — хронический атрофический гастрит
ХНГ — хронический неатрофический гастрит
СВА — степень воспалительной активности

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными процессами в слизистой оболочке желудка, а клинические проявления и их выраженность зависят от зоны поражения (тело желудка или антральный отдел), глубины поражения и формы воспаления (бактериальное, аутоиммунное, химикотоксикоиндуцированное) [7, 8].

Хронический гастрит относится к числу наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний, однако достоверных статистических данных относительно распространенности хронического гастрита в РФ нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит выявляют у 80-90% больных, причем его атрофический вариант встречается в 5% случаев у молодых лиц (до 30 лет), в 30% — в возрасте от 31 до 50 лет, в 50% — старше 50 лет [3]. За последнее десятилетие отмечено увеличение частоты заболеваемости хроническим гастритом (ХГ), которая составляет в популяции 22,4% [1,13]. По данным европейской статистики, считается, что в 90% ХГ ассоциирован с HP [7]. Частота хронических гастритов, не ассоциированных с HP, в разных странах колеблется в пределах 30-50% у детей [13]; у взрослых частота варьирует в значительном диапазоне — от 30 до 70% [7,10, 20]. Доля аутоиммунного ХГ (АХГ) составляет 1%,а некоторые авторы заявляют о частоте АХГ от 5 до 15% [2,6,11,16,21,24].

Впервые об аутоиммунном атрофическом гастрите сообщил Томас Аддисон, который в 1849 г. описал «выдающуюся форму анемии», позднее названную пернициозной. В 1860 г. Флинт связал ее с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего (витамина В12) и внутреннего фактора Кастла в желудочном соке. Открытие антител к внутреннему фактору Шварцем в 1960 г. и антител к париетальным клеткам Ирвином в 1962 г. обосновало иммунологическую природу атрофического гастрита, приводящего к пернициозной анемии [21, 22]. Аутоиммунный гастрит был описан в 1965 г. Mclntyre и соавт. у пациентов с пернициозной анемией, у которых выявляли гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [27]. Считают, что эта форма гастрита обычно развивается улиц пожилого возраста [25],а кроме того, часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Так, частота аутоиммунного гастрита увеличивается в 3-5 раз у больных сахарным диабетом 1-го типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [18,21, 34].

У больных с АХГ серологически определяют:

  • антитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), антитела типа IgG к ферменту Н+/К+-АТФазе (аденозинтрифосфатаза протонной помпы) в париетальной клетке (в 70% случаев), что клинически сопровождается умеренной или выраженной секреторной недостаточностью [7,8];
  • антитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла (в 50% случаев), что клинически манифестирует гиперхромной В12-дефицитной анемией [7, 19], к которой при отсутствии лечения присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга [24];
  • гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток [18,22].

Определение антител к париетальным клеткам желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АХГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза [18, 22]. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител [19]. Нередко выявляются также антитела к Н. pylori, однако роль этой инфекции в развитии АХГ отрицают: в целом в атрофии слизистой оболочки персистенция HP участие принимает, но за счет феномена антигенной мимикрии [25, 33].

Этиология аутоиммунного гастрита до настоящего времени не установлена. Многие авторы считают, что причина его эндогенная, аутоиммунная, обусловленная образованием антител к париетальным клеткам желудка [5,6,17,18], что подтверждается увеличением АХГ с возрастом. В общей популяции серопозитивность к париетальным клеткам увеличивается с 2,5% на третьем десятилетии жизни до 12% на восьмом. Некоторые авторы указывают на преобладание серопозитивности к париетальным клеткам у женщин [21].

О генетической предрасположенности к АХГ свидетельствуют семейные случаи заболевания, с наличием АХГ у 20-30% родственников больных пернициозной анемией. Вероятна связь АХГ с определенными гаплотипами HLA (HLA — В8 и HLA — DR3), однако подобная связь для пернициозной анемии представляется сомнительной.Существуют единичные сообщения о связи пернициозной анемии с гаплотипами HLA — DR4 — DR2 — DR5 [22]. Проведенные в последние годы исследования показали, что одним из возможных этиологических факторов АХГ является хроническая активная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр [14], цитомегаловирусами и энтеровирусами, или сочетание инфекций HP и герпесвирусов [9].

Исходами АХГ тела желудка могут быть нижеследующие состояния.

  • Секреторная недостаточность желудка, первоначально в виде гипо- и анацидности, но по мере нарастания атрофии слизистой оболочки развивается анацидность и ахилия. В условиях анацидности и ахилии желудок заселяется кишечными бактериями, которые, с одной стороны, способствуют трансформации нитратов, поступающих в желудок извне с продуктами и водой, в нитриты (канцерогены 1-го порядка), что ассоциировано с «диффузной» формой рака желудка, как правило низкодифференцированной аденокарциномой. Патогенез «диффузного» рака желудка прояснился благодаря расшифровке генетической основы этого заболевания с выделением гена Е-кадгерина (кальций-зависимого белка клеточной адгезии) — CDNl-хромосомы 16q22.1, мутация которого нитритами приводит к развитию рака [26,32].
  • Гипергастринемия как следствие секреторной недостаточности с последующей гиперплазией антральных G-клеток, очаговой гиперплазией ECL-клеток желудка и развитием злокачественного карциноида в 2% случаев.
  • Гиперхромная В-12 дефицитная анемия, причиной которой являются антитела класса IgG к внутреннему фактору Кастла (в 50% случаев). Прогрессирование анемии и отсутствие лечения способствуют трансформации ее в злокачественную пернициозную анемию, во многом определяющую дальнейший прогноз больных, поскольку у них в 3-10 раз чаще развивается «диффузная» форма рака желудка [4,19].

Таким образом, знание особенностей течения и исходов АХГ позволяет понимать развитие секреторной недостаточности желудка, гипергастринемии, злокачественного карциноида, хронической анемии, рака желудка, что важно учитывать при лечении и разработке мер профилактики.

Целью настоящего исследования было изучение распространенности АХГ в различных возрастных группах и его исход.

Задачи:

  1. Изучить частоту выявления ХГ, распространенность аутоиммунного ХГ в различных возрастных группах путем морфо-эндоскопического исследования и проследить динамику его течения.
  2. С помощью иммуногистохимического метода исследования определить наличие герпетических вирусов (цитомегаловируса, вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов, вируса Эпштейна-Барр) в слизистой оболочке желудка больных АХГ.
  3. Оценить эффективность лечения больных АХГ препаратом Новобисмол.

Материалы и методы

Для установления частоты встречаемости АХГ проведена ЭГДС 556 больным с подозрением на кислотозависимые заболевания. Для решения поставленной задачи были отобраны 148 больных в возрасте от 16 до 88 лет (110 женщин и 38 мужчин) с эндоскопическими признаками ХГ. Больные были разделены на 3 возрастные группы (по классификации ВОЗ): молодой возраст от 16 до 30 лет, средний возраст от 31 до 60 лет, пожилой и старческий возраст от 61 до 89 лет. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту в группах
Мужчины Женщины Всего
Абс. % Абс. % Абс. %
1-я группа (от 16 до 30 лет) 10 26,31 7 6,36 17 11,48
2-я группа (от 31 до 60 лет) 11 28,94 44 40,0 55 37,16
3-я группа (от 61 до 88 лет) 17 44,73 59 53,63 76 51,35
Всего 38 110 148 100

Пациентов подвергали тщательному клиническому обследованию. Был проведен опрос по ранее разработанной на кафедре анкете, включавшей жалобы, анамнез заболевания, физикальные данные, сопутствующую патологию. Сопутствующие заболевания имели 95,2% (n = 141) пациентов. Больным были проведены исследования: общий анализ крови с подсчетом цветового показателя; биохимический анализ крови; УЗИ органов брюшной полости; 45 больным из 148 проведено исследование кишечника (ирригоскопия или колоноскопия); всем пациентам проведена ЭГДС с эндоскопической рН-метрией и взятием гастробиоптатов из ТЖ и АЖ; морфологическое исследование СОЖ на наличие HP в сочетании с быстрым уреазным тестом. Степень обсемененности HP в слизистой оболочке оценивали по критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. (1995). Морфологическое исследование осуществляли изучением биоптатов слизистой оболочки АЖ и ТЖ. У 60 больных ХГ биоптаты СОЖ специально обрабатывали для проведения иммуногистохимической реакции для определения антигенсодержащих клеток герпесвирусов (ЦМВ, ВПГ 1-го и 2-го типов, ВЭБ). Проводили морфометрию с помощью сетки Автандилова герпессодержащих клеток на 1 мм 2 СОЖ.

Всем больным осуществляли забор крови из кубитальной вены 10 мл для получения сыворотки. Сыворотку больных использовали для определения уровня антител к париетальным клеткам (AT к ПК) класса IgG (норма 0-10,0 Ед/мл) и антител к HP класса IgG (норма 4-15 Ед/мл).

Динамическое наблюдение на протяжении пяти лет проводили 27 больным АХГ: оценивали клиническую картину, данные ЭГДС, эндоскопической рН-метрии, проводили гастробиопсию из АЖ и из ТЖ для БУТ и морфологического исследования.

Статистическую обработку изучаемых полученных данных осуществляли с помощью пакета программ статистического анализа STATISTICA 7.0 for Windows 7 и Microsoft Office 2007. Для определения значимости средних значений рассчитывали t-критерии Стьюдента. Для оценки достоверности различий применялся альтернативный двусторонний анализ Фишера и χ 2 с поправкой Йетса для малых чисел. Различия считались значимыми при величине р 2
в ТЖ и 30,5 ± 4,5 кл/мм 2 в ПОЖ. Число стромальных клеток, содержащих ВПГ и ВЭБ, было в пределах от 0 до 3 кл/мм 2 .У больных с АХГ без HP-инфекции и с АХГ после успешной эрадикации число стромальных клеток, содержащих АГ ЦМВ, увеличилось в 3-4 раза и составило 85 ± 5,6 кл/мм 2 в ТЖ и ПОЖ. Число стромальных клеток, содержащих АГ ВПГ и ВЭБ, также увеличилось, но в меньшем количестве, чем ЦМВ, и составило 8,4 ± 3,6 кл/мм 2 вТЖ и ПОЖ.

Таким образом, установлена персистенция разных представителей герпетических вирусов у всех больных (ЦМВ — у всех, остальные вирусы — реже). Стромальные клетки (лимфоциты), содержащие герпесвирусы, распределяются равномерно как в ТЖ, так и в ПОЖ. При этом обнаружена обратная связь между наличием герпесвиру-сов и HP-инфекции: наличие HP в СОЖ ХГ сопровождалось значительным снижением ЦМВ-клеток, и наоборот: отсутствие HP в СОЖ, в т. ч. и после успешной эрадикации HP, приводило к значительному увеличению ЦМВ-клеток, а также к увеличению стромальных клеток, содержащих АГ ВПГ 1-го и 2-го типов и ВЭБ.

6. Проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP.

Под наблюдением в течение пяти лет находились 27 больных с АХГ, из них 17 больных с ХГ, ассоциированным с HP, 10 пациентов с ХГ, не ассоциированным с HP. Исследование показало, что АХГ по морфологическим показателям прогрессирует в атрофию СО ТЖ с развитием метаплазии и у 12 (26,6%) ХНГ в ПОЖ трансформируется в ХАГ, что сопровождается угнетением (снижением) кислотной продукции и развитием анацидности у 33,4%. По мере снижения желудочной секреции уменьшается интенсивность обсеменения слизистой HP вплоть до полной элиминации на фоне ахлоргидрии. У больных АХГ без персистенции HP-развитие атрофии сопровождается появлением очагов кишечной метаплазии и формированием аденоматозных и гиперпластических полипов у 6 (22%) больных. У 3 (11%) больных с АХГ диагностированы новые случаи В12-дефицитной анемии. Все это при адекватном динамическом изучении может быть диагностировано с дальнейшим назначением адекватного лечения или профилактических мероприятий.

Принципы лечения ХГ

  1. Диетические мероприятия.
  2. Фармакотерапия — ее выбор и интенсивность зависят от стадии болезни:
  • начальная;
  • развернутая (активная, прогрессирующего течения);
  • стадия стабилизации процесса;
  • стадия осложнений (значительное снижение желудочной секреции или ахилия с нарушением желудочного пищеварения; нарушение моторики выходного отдела желудка с развитием гастростаза; наличие AT к внутреннему фактору Кастла, к протонной помпе с развитием В12-дефицитной анемии) [7,8].

Препаратами, оказывающими протективное действие на слизистую оболочку, являются препараты висмута. Нами был изучен российский препарат Новобисмол (висмута трикалия дицитрат, производство компании «Фармпроект», владелец РУ ЗАО «ФП Оболенское», Россия). Было проведено лечение 15 больных с АХГ, у 5 из которых диагностирована HP-инфекция в ПОЖ, препаратом Новобисмол в течение одного месяца в дозе по 240 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) через 40 мин после приема пищи. До и после лечения оценивали клинические проявления, эндоскопические и морфологические данные.

Частота встречаемости клинических проявлений АХГ до и после приема препарата Новобисмол представлена на рисунке 2.

Рис. 2. Динамика клинических проявлений у больных хроническим аутоиммунным гастритом до и после приема препарата Новобисмол

Как видно из рисунка 2, у 40% больных после курса терапии препаратом Новобисмол были купированы проявления желудочной диспепсии (тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка). Полностью исчез неприятный запах изо рта и привкус горечи во рту. В начале исследования 40% больных из этой группы имели неустойчивый, кашицеобразный стул, который на фоне терапии оформился и стал регулярным.

Эндоскопическая картина состояния СОЖ как вТЖ,так и ПОЖ после лечения препаратом Новобисмол улучшилась: исчезла гиперемия СО в ПОЖ у 8 (53%) пациентов, в ТЖ отмечена положительная динамика у 6 пациентов (у 40%). Эндоскопические признаки субатрофии и атрофии СОЖ после лечения не изменились.

Морфологическая динамика СОЖ до и после лечения представлена в таблице 9.

Таблица 9. Изучение степени обсемененности HP в СОЖ и морфологических данных у больных АХГ до и после
До После
n % n %
ТЖ, обсеменение HP:
отрицательное 15 100 15 100
ПОЖ обсеменение HP:
отрицательное 10 67 10 67
Слабое (+) 5 33 5 33
Умеренное (++) 0 0 0 0
Выраженное (+++) 0 0 0 0
ТЖ Морфология:
Неатрофический ХГ 0 0
Атрофический ХГ 15 100 15 100
СВА1 0 0 0 0
СВА2 5 33 11* 73
СВАЗ 10 67 4* 27
ПОЖ Морфология:
норма 0 0
Неатрофический ХГ 10 67 10 67
Атрофический ХГ 5 33 5 33
СВА1 1 20 2 40
СВА2 4 80 3 60
СВАЗ 0 0

* Достоверные различия, р ≤ 0,05.

Как следует из представленных данных, степень обсемененности HP-инфекции не изменилась. Отмечена существенная разница до и после лечения препаратом Новобисмол степени воспалительной активности как в антральном отделе,так и в теле желудка вне зависимости от обсемененности СОЖ HP.

Таким образом, в результате изучения динамики морфологических данных СОЖ на фоне монотерапии препаратом Новобисмол отмечена положительная динамика у больных АХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP-инфекцией. Элиминации HP не установлено.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности

Источник статьи: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/8675

АТ к париетальным клеткам желудка

Анализ на АТ к париетальным клеткам желудка

Анализ крови на антитела к париетальным клеткам желудка — это высокоинформативный метод обследования, который позволяет выявить атрофический гастрит аутоиммунного характера, протекающий в хронической форме, и пернициозную анемию.

Аутоиммунный атрофический гастрит — это один из вариантов воспалительного процесса в желудке. К причинам его развития относят синтезирование антител в иммунной системе, действующих против клеток париетального типа, локализованных на слизистой. Патология характеризуется длительным субклиническим течением, при котором отсутствуют жалобы со стороны пациента, а также изменения пищеварительной функции. Данный вариант воспалительного процесса протекает в качестве отдельного аутоиммунного процесса или может сочетаться с поражением других органов и систем.
В результате активации антител происходит уничтожение париетальных клеток и запуск воспалительного процесса, протекающего в хронической форме. В результате слизистая атрофируется и формируется кишечная метаплазия. Соляная кислота вырабатывается в меньшем количестве, нарушая процесс пищеварения и всасывания витамина В12.

Когда делают анализ на АТ к париетальным клеткам желудка?

Выполнение анализа проводится с целью диагностики таких заболеваний как мегалобластная анемия или аутоиммунных гастрит, а также выяснения причины недостаточности витамина В12.

К показаниям для выполнения исследования относят:

  • Гиперхромную гипорегенераторную анемию, выявленную в клиническом анализе крови.
  • Наличие симптомов, характерных для пернициозной анемии. Среди них выделяют бледность кожных покровов, общую слабость, нарушение чувствительности в области конечностей, нейропатию, а также изменение окраски языка на ярко-красный.

Подготовка к анализу

Среди правил подготовки, необходимых для получения точного результата, выделяют:

  • Исключение курения в течение получаса перед взятием биоматериала.
  • Ограничение приема пищи в течение трех или более часов до того, как будет взята кровь. Пациенту разрешается прием чистой негазированной воды.

В случае приема лекарственных средств необходимо предупредить лаборанта, так как препараты могут повлиять на результат.

Расшифровка анализа крови

В норме показатель референсных значений АТ к париетальным клеткам желудка находится в пределах 1:40.

К причинам, на фоне которых может повышаться уровень антител, относят:

  • Аутоиммунный гастрит, протекающий с пернициозной анемией и без неё.
    Наличие сахарного диабета.
  • Злокачественный процесс в желудке или его язвенную болезнь.
  • Развитие миастении.
  • Развитие болезни Аддисона.
  • Железодефицитную анемию.
  • Витилиго.
  • Алопецию очагового характера.

Получение ложноположительного результата возможно, если в организме повышен уровень иммунных комплексов или превышены гетерофильные антитела в сыворотке крови.

Отклонение от нормативных значений является показанием для дальнейшего обследования пациента и коррекции нарушений. Для постановки диагноза недостаточно проведения одного анализа, перед выбором тактики ведения требуется предварительно подтвердить патологию.

Источник статьи: http://medcentr-endomedlab.ru/autoimmunnye-antitela/at-k-parietalnym-kletkam-zheludka.html

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ