Аминокислоты влияние на желудок

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Нарушения белкового обмена

Обеспечение организма белками из нескольких источников определяет разнообразную этиологию нарушений белкового обмена. Последние могут носить первичный или вторичный характер.

Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Дефекты, связанные с этим, обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот (валина, изолейцина, лейцина, лизина, метионина, треонина, триптофана, фенилаланина, гистидина, аргинина).

При некоторых заболеваниях нарушения белкового обмена могут развиваться в результате расстройства переваривания и всасывания белковых продуктов (при гастроэнтеритах, язвенном колите), повышенного распада белка в тканях (при стрессе, инфекционных болезнях), усиленной потери эндогенных белков (при кровопотерях, нефрозе, травмах), нарушения синтеза белка (при гепатитах). Следствием указанных нарушений часто является вторичная (эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом.

При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям обмена веществ в целом.

Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении белкового обмена.

Она может быть обусловлена:

  • нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ;
  • замедлением поступления аминокислот в органы и ткани;
  • нарушением биосинтеза белка; нарушением промежуточного обмена аминокислот;
  • изменением скорости распада белка;
  • патологией образования конечных продуктов белкового обмена.

Нарушения расщепления и всасывания белков.

В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой стороны, из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Образовавшиеся при переваривании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с небольшой молекулярной массой подвергаются всасыванию.

Различают первичные (при различных формах патологии желудка и кишечника — хронических гастритах, язвенной болезни, раке) и вторичные (функциональные) расстройства секреторной и всасывательной функции эпителия в результате отека слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.

Основные причины недостаточного расщепления белков заключаются в количественном уменьшении секреции соляной кислоты и ферментов, снижении активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанном с этим недостаточным образованием аминокислот, уменьшении времени их воздействия (ускорение перистальтики). Так, при ослаблении секреции соляной кислоты снижается кислотность желудочного сока, что ведет к уменьшению набухания пищевых белков в желудке и ослаблению превращения пепсиногена в его активную форму — пепсин. В этих условиях часть белковых структур переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии, что затрудняет действие трипсина, химотрипсина и других протеолитических ферментов кишечника. Дефицит ферментов, расщепляющих белки растительного происхождения, ведет к непереносимости злаковых белков (риса, пшеницы и др.) и развитию целиакии.

Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить в случае ограничения поступления в кишечник сока поджелудочной железы (при панкреатите, сдавлении, закупорке протока). Недостаточность функции поджелудочной железы ведет к дефициту трипсина, химотрипсина, карбоангидразы А, Б и других протеаз, воздействующих на длинные полипептидные цепи или расщепляющих короткие олигопептиды, что снижает интенсивность полостного или пристеночного пищеварения.

Недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть вследствие ускоренного прохождения пищевых масс по кишечнику при усилении его перистальтики (при энтероколитах) либо уменьшении площади всасывания (при оперативном удалении значительных участков тонкого кишечника). Это ведет к резкому сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада, а также активного и пассивного всасывания.

Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреждение стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспаление) или неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот. Это ведет к нарушению (дисбалансу) соотношения аминокислот в крови и синтеза белка в целом, поскольку незаменимые аминокислоты должны поступать в организм в определенных количествах и соотношениях. Чаще всего имеет место нехватка метионина, триптофана, лизина и других аминокислот.

Помимо общих проявлений нарушения аминокислотного обмена, могут быть специфические нарушения , связанные с отсутствием конкретной аминокислоты. Так, недостаток лизина (особенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее развитие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов. При недостатке в организме триптофана возникает гипохромная анемия. Дефицит аргинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина — к развитию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина.

Кроме того, недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается усилением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и ускорением процесса бактериального расщепления аминокислот. В результате увеличивается образование ядовитых ароматических соединений (индола, скатола, фенола, крезола) и развивается общая интоксикация организма этими продуктами гниения.

Замедление поступления аминокислот в органы и ткани.

Всосавшиеся из кишечника аминокислоты поступают непосредственно в кровь и частично в лимфатическую систему, представляя собой запас разнообразных азотистых веществ, которые затем участвуют во всех видах обмена. В норме аминокислоты, всосавшиеся в кровь из кишечника, циркулируют в крови 5 — 10 мин и очень быстро поглощаются печенью и частично другими органами (почками, сердцем, мышцами). Увеличение времени этой циркуляции указывает на нарушение способности тканей и органов (в первую очередь печени) поглощать аминокислоты.

Поскольку ряд аминокислот является исходным материалом при образовании биогенных аминов, задержка их в крови создает условия для накопления в тканях и крови соответствующих протеиногенных аминов и проявления их патогенного действия на различные органы и системы. Повышенное содержание в крови тирозина способствует накоплению тирамина, который участвует в патогенезе злокачественной гипертонии. Длительное повышение содержания гистидина ведет к увеличению концентрации гистамина, что способствует нарушению кровообращения и проницаемости капилляров. Кроме того, повышение содержания аминокислот в крови проявляется увеличением их выведения с мочой и формированием особой формы нарушений обмена — аминоацидурии. Последняя может быть общей, связанной с повышением концентрации в крови нескольких аминокислот, или избирательной — при увеличении содержания в крови какой-либо одной аминокислоты.

Нарушение синтеза белков.

Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Даже небольшие нарушения специфичности биосинтеза белка могут вести к глубоким патологическим изменениям в организме.

Среди причин, вызывающих нарушения синтеза белка, важное место занимают различные виды алиментарной недостаточности (полное, неполное голодание, отсутствие в пище незаменимых аминокислот, нарушение количественных соотношений между незаменимыми аминокислотами, поступающими в организм). Если, например, в тканевом белке триптофан, лизин, валин содержатся в равных соотношениях (1:1:1), а с пищевым белком эти аминокислоты поступают в соотношении (1:1:0,5), то синтез тканевого белка будет обеспечиваться при этом только наполовину. При отсутствии в клетках хотя бы одной из 20 незаменимых аминокислот прекращается синтез белка в целом.

Нарушение скорости синтеза белков может быть обусловлено расстройством функции соответствующих генетических структур, на которых происходит этот синтез (транскрипция ДНК, трансляция, репликация). Повреждение генетического аппарата может быть как наследственным, так и приобретенным, возникшим под влиянием различных мутагенных факторов (ионизирующего излучения, ультрафиолетового облучения и др.). Нарушение синтеза белка могут вызывать некоторые антибиотики. Так, ошибки в считывании генетического кода могут возникнуть под влиянием стрептомицина, неомицина и некоторых других антибиотиков. Тетрациклины тормозят присоединение новых аминокислот к растущей полипептидной цепи. Митомицин угнетает синтез белка за счет алкилирования ДНК (образование прочных ковалентных связей между ее цепями), препятствуя расщеплению нитей ДНК.

Одной из важных причин, вызывающих нарушение синтеза белков, может явиться нарушение регуляции этого процесса. Интенсивность и направленность белкового обмена регулируют нервная и эндокринная системы, действие которых заключается, вероятно, в их влиянии на различные ферментные системы. Клинический и экспериментальный опыт показывают, что отключение органов и тканей от ЦНС приводит к местному нарушению процессов обмена в денервированных тканях, а повреждение ЦНС вызывает расстройства белкового обмена. Удаление коры головного мозга у животных ведет к снижению синтеза белка.

Соматотропный гормон гипофиза, половые гормоны и инсулин оказывают стимулирующее воздействие на синтез белка. Наконец, причиной патологии синтеза белка может стать изменение активности ферментных систем клеток, участвующих в биосинтезе белка. В крайне выраженных случаях речь идет о блокировке метаболизма, представляющей собой вид молекулярных расстройств, составляющих основу некоторых наследственных заболеваний.

Результатом действия всех перечисленных факторов является обрыв или снижение скорости синтеза как отдельных белков, так и белка в целом.

Выделяют качественные и количественные нарушения биосинтеза белков. О том. какое значение могут иметь качественные изменения биосинтеза белков в патогенезе различных заболеваний, можно судить на примере некоторых видов анемий при появлении патологических гемоглобинов. Замена только одного аминокислотного остатка (глутамина) в молекуле гемоглобина на валин приводит к тяжелому заболеванию — серповидноклеточной анемии.

Особый интерес представляют количественные изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови — диспротеинемии. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемия (увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемия (уменьшение содержания всех или отдельных белков). Так, ряд заболеваний печени (цирроз, гепатит), почек (нефрит, нефроз) сопровождаются выраженным уменьшением содержания альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению содержания γ-глобулинов.

Развитие диспротеинемии сопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и γ-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекции, снижению иммунологической устойчивости. Значение гипопротеинемии в форме гипоальбуминемии определяется еще и тем, что альбумин образует более или менее прочные комплексы с различными веществами, обеспечивая их транспорт между различными органами и перенос через клеточные мембраны при участии специфических рецепторов. Известно, что соли железа и меди (чрезвычайно токсичные для организма) при pH сыворотки крови трудно растворимы и транспорт их возможен только в виде комплексов со специфическими белками сыворотки (трансферрином и церулоплазмином), что предотвращает интоксикацию этими солями. Около половины кальция удерживается в крови в форме, связанной с альбуминами сыворотки. При этом в крови устанавливается определенное динамическое равновесие между связанной формой кальция и его ионизированными соединениями.

При всех заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания альбуминов (заболевания почек) ослабляется и способность регулировать концентрацию ионизированного кальция в крови. Кроме того, альбумины являются носителями некоторых компонентов углеводного обмена (гликопротеиды) и основными переносчиками свободных (неэстерифицированных) жирных кислот, ряда гормонов.

При поражении печени и почек, некоторых острых и хронических воспалительных процессах (ревматизме, инфекционном миокардите, пневмонии) в организме начинают синтезироваться особые белки с измененными свойствами или несвойственные норме. Классическим примером болезней, вызванных наличием патологических белков, являются болезни, связанные с присутствием патологического гемоглобина (гемоглобинозы), нарушения свертывания крови при появлении патологических фибриногенов. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37 °С, что ведет к тромбообразованию. Появление их сопровождает нефроз, цирроз печени и другие заболевания.

Патология промежуточного белкового обмена (нарушение обмена аминокислот).

Основные пути промежуточного обмена белка — это реакции переаминирования, дезаминирования, амидирования, декарбоксилирования, переметилирования, пересульфирования.

Центральное место в промежуточном обмене белков занимает реакция переаминирования, как основной источник образования новых аминокислот.

Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина В6. Это объясняется тем, что фосфорилированная форма витамина В6 — фосфопиридоксаль — является активной группой трансаминаз — специфических ферментов переаминирования между амино- и кетокислотами. Беременность, длительный прием сульфаниламидов тормозят синтез витамина В6 и могут послужить причиной нарушения обмена аминокислот.

Патологическое усиление реакции переаминирования возможно в условиях повреждения печени и инсулиновой недостаточности, когда значительно увеличивается содержание свободных аминокислот. Наконец, снижение активности переаминирования может произойти в результате угнетения активности трансаминаз из-за нарушения синтеза этих ферментов (при белковом голодании) либо нарушения регуляции их активности со стороны некоторых гормонов. Так, тирозин (незаменимая аминокислота), поступающий с белками пищи и образующийся из фенилаланина, частично окисляется в печени до фумаровой и ацетоуксусной кислот. Однако это окисление тирозина совершается только после его переампнирования с α-кетоглутаровой кислотой. При белковом истощении переаминирование тирозина заметно ослаблено, вследствие этого нарушено его окисление, что приводит к увеличению содержания тирозина в крови. Накопление тирозина в крови и выделение его с мочой могут быть связаны и с наследственно обусловленным дефектом тирозинаминотрансферазы. Клиническое состояние, развивающееся в результате этих нарушений, известно под названием «тирозиноз». Для болезни характерны цирроз печени, рахитоподобные изменения костей, геморрагии, поражения канальцев почек.

Процессы переаминирования аминокислот тесно связаны с процессами окислительного дезаминирования . в ходе которого происходит ферментативное отщепление аммиака от аминокислот. Дезаминирование определяет образование конечных продуктов белкового обмена и вступление аминокислот в энергетический обмен. Ослабление дезаминирования может возникнуть вследствие нарушения окислительных процессов в тканях (гипоксии, гиповитаминозов С, РР, В2). Однако наиболее резкое нарушение дезаминирования наступает при понижении активности аминооксидаз либо вследствие ослабления их синтеза (диффузное поражение печени, белковая недостаточность), либо в результате относительной недостаточности их активности (увеличение содержания в крови свободных аминокислот). Вследствие нарушения окислительного дезаминирования аминокислот происходит ослабление мочевинообразования, повышение концентрации аминокислот и увеличение выведения их с мочой (аминоацидурия).

Промежуточный обмен ряда аминокислот совершается не только в форме переаминирования и окислительного дезаминирования, но и путем их декарбоксилирования (потеря СO2 из карбоксильной группы) с образованием соответствующих аминов, получивших название «биогенные амины». Так, при декарбоксилировании гистидина образуется гистамин, тирозина — тирамин, 5-гидрокситриптофана — серотонин и т.д. Все эти амины биологически активны и оказывают выраженное фармакологическое действие на сосуды. Если в норме они образуются в малых количествах и довольно быстро разрушаются, то при нарушении декарбоксилирования складываются условия для накопления в тканях и крови соответствующих аминов и проявления их токсического действия. Причинами нарушения процесса декарбоксилирования могут служить усиление активности декарбоксилаз, торможение активности аминооксидаз и нарушение связывания аминов белками.

Изменение скорости распада белка.

Белки организма постоянно находятся в динамическом состоянии: в процессе непрерывного распада и биосинтеза. Нарушение условий, необходимых для реализации этого подвижного равновесия, также может привести к развитию обшей белковой недостаточности.

Обычно полупериод существования разных белков колеблется в пределах от нескольких часов до многих суток. Так, биологическое время уменьшения наполовину альбумина человеческой сыворотки составляет около 15 сут. Величина этого периода в значительной степени зависит от количества белков в пище: при уменьшении со держания белков он увеличивается, а при увеличении — уменьшается.

Значительное увеличение скорости распада белков тканей и крови наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях, что связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах). В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.

Патология конечного этапа белкового обмена.

Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патология конечного этапа белкового обмена может проявляться нарушением образования конечных продуктов либо нарушением их выведения.

Рис. 9.3. Схема нарушения синтеза мочевины

Связывание аммиака в тканях организма имеет большое физиологическое значение, так как аммиак обладает токсическим эффектом прежде всего в отношении центральной нервной системы, вызывая ее резкое возбуждение. В крови здорового человека его концентрация не превышает 517 мкмоль/л. Связывание и обезвреживание аммиака осуществляется при помощи двух механизмов: в печени путем образования мочевины , а в других тканях — путем присоединения аммиака к глутаминовой кислоте (посредством аминирования) с образованием глутамина .

Основным механизмом связывания аммиака является процесс образования мочевины в цитруллин-аргининорнитиновом цикле (рис. 9.3).

Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (при гепатитах, циррозе печени), обшей белковой недостаточности. При нарушении мочевинообразования в крови и тканях накапливается аммиак и увеличивается концентрация свободных аминокислот, что сопровождается развитием гиперазотемии . При тяжелых формах гепатитов и цирроза печени, когда резко нарушена ее мочевинообразовательная функция, развивается выраженная аммиачная интоксикация (нарушение функции центральной нервной системы с развитием комы).

В основе нарушения образования мочевины могут лежать наследственные дефекты активности ферментов. Так, увеличение концентрации аммиака (аммониемия) в крови может быть связано с блокированием карбамил-фосфатсинтетазы и орнитинкарбомо-илтрансферазы. катализирующих связывание аммиака и образование орнитина. При наследственном дефекте аргининсукцинатсинтетазы в крови резко увеличивается концентрация цитруллина, в результате с мочой экскретируется цитруллин (до 15 г в сутки), т.е. развивается цитруллинурия .

В других органах и тканях (мышцы, нервная ткань) аммиак связывается в реакции амидирования с присоединением к карбоксильной группе свободных дикарбоновых аминокислот. Главным субстратом служит глутаминовая кислота. Нарушение процесса амидирования может происходить при снижении активности ферментных систем, обеспечивающих реакцию (глутаминаза), или в результате интенсивного образования аммиака в количествах, превосходящих возможности его связывания.

Другим конечным продуктом белкового обмена, образующимся при окислении креатина (азотистое вещество мышц), является креатинин . Нормальное суточное содержание креатинина в моче составляет около 1—2 г.

Креатинурия — повышение уровня креатинина в моче — наблюдается у беременных женщин и у детей в период интенсивного роста.

При голодании, авитаминозе Е, лихорадочных инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе и других заболеваниях, при которых наблюдаются нарушения обмена в мышцах, креатинурия свидетельствует о нарушении креатинового обмена.

Другая общая форма нарушения конечного этапа белкового обмена возникает при нарушении выведения конечных продуктов белкового обмена при патологии почек. При нефритах происходит задержка мочевины и других азотистых продуктов в крови, остаточный азот увеличивается и развивается гиперазотемия . Крайней степенью нарушения экскреции азотистых метаболитов является уремия .

При одновременном поражении печени и почек возникает нарушение образования и выделения конечных продуктов белкового обмена.

Наряду с общими нарушениями белкового обмена при белковой недостаточности могут возникать и специфические нарушения в обмене отдельных аминокислот. Например, при белковой недостаточности резко ослабляется функция ферментов, участвующих в окислении гистидина, а функция гистидиндекарбоксилазы, в результате действия которой из гистидина образуется гистамин, не только не страдает, но, наоборот, усиливается. Это влечет за собой значительное увеличение образования и накопления в организме гистамина. Состояние характеризуется поражением кожи, нарушением сердечной деятельности и функции желудочно-кишечного тракта.

Особое значение для медицинской практики имеют наследственные аминоацидопатии , число которых на сегодня составляет около 60 различных нозологических форм. По типу наследования почти все они относятся к аутосомно-рецессивным. Патогенез обусловлен недостаточностью того или иного фермента, осуществляющего катаболизм и анаболизм аминокислот. Общим биохимическим признаком аминоаиидопатий служит ацидоз тканей и аминоацидурия. Наиболее частыми наследственными дефектами обмена являются четыре вида энзимопатии, которые связаны между собой общим путем метаболизма аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия, альбинизм, алкаптонурия.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник статьи: http://auno.kz/patofiziologiya-tom-2/186-narusheniya-belkovogo-obmena.html

Всасывание питательных веществ

Всасывание питательных веществ (усвоение, абсорбция, поглощение) — это конечная цель процесса пищеварения, транспорт компонентов питания – углеводов, жиров, белков, витаминов, минеральных веществ — из ЖКТ во внутреннюю среду организма (совокупность биологических жидкостей) — лимфу и кровь. Вещества всасываются в кровь, разносятся по организму и участвуют в метаболизме.

Содержание:

1. Процесс всасывания в органах ЖКТ:

4. Процесс всасывания различных питательных веществ:

Большие и полые органы желудочно-кишечного тракта представляют собой мышечные органы. Волнообразное сокращение стенок способствует перемещению пищи и жидкости, позволяет смешивать содержимое в каждом органе. Такое движение называют перистальтикой.

Организм поглощает два типа нутриентов: макроэлементы (углеводы, белки, жиры) – основные источники энергии и микроэлементы (витамины, минеральные вещества и пр.), косвенно влияющие на доступную энергию, выступающие как катализаторы. Для усвоения некоторые из нутриентов нужно расщепить на более мелкие элементы.

Всасывание питательных веществ происходит в основном в верхних двух отделах тонкого кишечника: двенадцатиперстной и тощей кишке. Однако усвоение нутриентов, как и пищеварение, начинается в полости рта и завершается в толстой кишке, т.е. всасывание питательных веществ в кровь происходит во всех отделах ЖКТ.

Всасывание в полости рта

В составе слюны есть ферменты, которые расщепляют углеводы до глюкозы. Первый – птиалин или амилаза, производящий расщепление крахмала (полисахарида – самого сложного типа соединений) до мальтозы (дисахарида, состоящего из двух остатков моносахаридов). Второй фермент носит название мальтаза и должен расщеплять дисахариды до глюкозы. Но в связи с коротким периодом пребывания пищи в полости рта — 15 – 20 с, крахмал полностью не распадается до глюкозы, по этой причине здесь моносахариды только начинают всасываться. Свое пищеварительное действие слюна в большей степени проявляет в желудке.

Всасывание питательных веществ в желудке

Процесс переваривания усиливается посредством действия соляной кислоты и ферментов – протеазы (разрушает белок), липазы (расщепляет жиры) и амилазы (расщепляет углеводы).

Некоторые типы нутриентов требуют больше времени для переработки, чем другие. Например, жир и белок дольше перевариваются, по сравнению с углеводами, т.к. позже выделяются ферменты.

Несмотря на то, что желудок – очаг пищеварительной деятельности, абсорбируется в нем малое число нутриентов. В желудке может всасываться:

  • некоторое количество аминокислот;
  • частично глюкоза;
  • больший объем воды и растворенных минеральных веществ (меди, фторида, йодида, молибдена);
  • хорошо всасывается алкоголь.

Всасывание в тонком кишечнике

Следующая остановка – тонкая кишка – место, где поглощаются практически все нутриенты. Это объясняется во многом ее строением, поскольку орган хорошо адаптирован к всасывающей функции. Абсорбция питательных веществ как процесс зависит от величины по­верхности, на которой осуществляется.

Внутренняя поверхность кишки — порядка 0,65-0,70 м2, при этом ворсинки высотой 0,1-1,5 мм увеличивают ее объем. Один квадратный сантиметр содержит 2 000-3 000 ворсинок, благодаря чему фактическая площадь возрастает до 4-5 м2, в два — три раза превышая поверхность тела человека.

Кроме того, ворсинки имеют пальцеобразные выросты — микроворсинки. Они еще преумножают всасывающую поверхность тонкого кишечника. Между микроворсинками располагается значительное количество ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении.

Такой вид расщепления нутриентов — очень эффективен для организма, в особенности для течения процессов всасывания. Это объясняется следующим положением вещей. Кишечник содержит значительное количество микроорганизмов. Если бы процессы расщепления нутриентов осуществлялись только в просвете кишки, микроорганизмы использовали бы большую часть продуктов расщепления, и в кровь всасывалось бы меньшее их количество. Микроорганизмы из-за размера не способны попасть в промежуток между микроворсинками, к месту действия ферментов, где производится пристеночное пищеварение.

Рассмотрим подробнее, как происходит всасывание питательных веществ в тонкой кишке.

Перемещение нутриентов через стенку кишечника

Существует два основных способа, посредством которых нутриенты пересекают стенку тонкой кишки и проникают в кровоток: пассивная диффузия и активный транспорт.

Пассивная диффузия не требует непосредственных затрат энергии. Специалисты сравнивают процесс диффузии с пропусканием жидкости через марлю, когда нутриенты перемещаются из области высокой концентрации (полости кишечника) в область с низкой концентрацией (кровоток). Выделяют также облегченную диффузию – здесь движение осуществляется с помощью белка-переносчика – молекулы, которая встраивается в мембрану, пронизывает ее и формирует каналы.

Активный транспорт означает, что нутриенту необходим хелпер или молекула-носитель, чтобы выбраться через стенку кишечника в кровоток. Кроме того, перенос происходит не по градиенту концентрации вещества (градиент характеризирует направление изменения концентрации вещества в среде), а против (из области с низкой концентрацией в высокую), требуя свободной энергии организма.

Ощущение усталости или отсутствия сил после употребления большого количества еды отчасти объясняется тем, что организм должен работать, чтобы усвоить питательные вещества. Объем энергии, необходимый для транспортировки нутриентов, зависит от нутриента и его размера.

  • Активный транспорт нужен для следующих компонентов питания: глюкозы, галактозы, аминокислот, кальция, железа, аскорбиновой кислоты, тиамина, фолацина, холевых кислот и частично натрия.
  • Способ диффузии используется большинством нутриентов.

Характеристика транспортировки ряда компонентов питания:

  • Глюкоза абсорбируется в среднем отделе тонкого кишечника при помощи натрий-зависимого транспортера глюкозы SGLT1 (S = натрий, GL = глюкоза, T = транспорт) только вместе с натрием. Галактоза поглощается тем же механизмом.
  • Всасывание фруктозы зависит от количества белка-переносчика GLUT5 в тонкой кишечной стенке. Здоровые люди способны усваивать до 50 грамм фруктозы за один раз, но с низким содержанием GLUT-5 — всего от 0 до 20 грамм.
  • Аминокислоты абсорбируются в тонком кишечнике посредством переносчиков аминокислот и натрия по тому же механизму, что и глюкоза.
  • Натрий поглощается в тонкой и толстой кишке с помощью различных механизмов, таких как совместный перенос с глюкозой или аминокислотами. Транспортировка хлора в основном сопровождается транспортировкой натрия.
  • Железо из продуктов животного происхождения – гемовое — усваивается лучше, чем железо негемовое из растительных источников. Всасывание минерального вещества увеличивается, когда его запасы в организме низки (например, после кровотечения или менструации) и уменьшается, если — высоки.
  • Абсорбция кальция в тонком кишечнике зависит от витамина D и стимулируется паратгормоном (ПТГ), который возрастает, когда падает уровень кальция в крови. Поглощение кальция также стимулируется беременностью, гормоном роста и инсулином, и подавляется тироксином и кортизолом. В общем всего около 30% кальция усваивается из рациона.

Интересный факт: при всасывании питательных веществ в кишечнике человека ряд нутриентов усваивается легче, нежели другие. Это зависит от вида поступаемой пищи и относительной потребности в этом нутриенте. Чем меньше количество его в организме, тем легче поглощается.

Не стоит излишне беспокоиться об избыточном потреблении питательных веществ. Организм постоянно стремится к гомеостазу – саморегуляции, направленной на поддержание равновесия. При дефиците он всасывает больше, чем требуется. Как только баланс достигается, усвоение уменьшается для поддержания соответствующего уровня.

Тонкий кишечник имеет несколько отделов:

  • начальный – под названием двенадцатиперстная кишка;
  • средний – тощая кишка;
  • нижний – подвздошная кишка.

Питательные вещества, которые могут всасываться в двенадцатиперстной кишке:

  • Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза), в меньшей степени — аминокислоты и жирные кислоты.
  • Минералы: медь, магний, фосфор, селен, кальций.
  • Витамины: ретинол, тиамин, рибофлавин, В3, В7, В9, Д, Е и К.

После хирургического удаления двенадцатиперстной кишки может развиться мальабсорбция (недостаточность всасывания) железа и кальция.

Нутриенты, которые могут усваиваться в тощей кишке:

  • Липиды (жиры, холестерин).
  • Моносахариды: фруктоза, глюкоза, галактоза.
  • Аминокислоты и короткие пептиды.
  • Витамины A, B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), B3 (ниацин), B5 (пантотеновая кислота), B6 (пиридоксин), B7 (биотин), B9 (фолат), D, E и K.
  • Минеральные вещества: кальций, хром, железо, магний, марганец, молибден, фосфор, калий, цинк.

Около 90% нутриентов усваивается в первых 100-150 сантиметрах тощей кишки – это ответ на вопрос — где происходит всасывание питательных веществ в основном. Если ее поражает тяжелая болезнь или проводится хирургическое удаление, при этом подвздошная кишка остается неповрежденной, мальабсорбция не развивается.

Питательные вещества, которые могут усваиваться в подвздошной кишке:

  • Здесь поглощается основной объем воды.
  • Витамины: B9, B12, C, кальциферол, K.
  • Минералы: магний, калий.

Усваиваемые макроэлементы полностью поглощаются в тонком кишечнике, поэтому у человека с хорошим здоровьем ни один из них не должен появляться в стуле.

Ежедневно в тонкий кишечник проникает около 10 литров воды: примерно 2 литра из рациона, а остальное — из слюны, желчи, соков поджелудочной железы и кишечника. Из этого 9 литров поглощаются в тонкой кишке и только около 1 литра перемещается в толстую, где часть абсорбируется и около 150 мл выводится со стулом.

Всасывание в толстой кишке

В нижней части кишечника могут усваиваться следующие питательные вещества:

  • Вода.
  • Минералы: кальций, натрий, хлорид, калий.
  • Короткоцепочные жирные кислоты (ацетат, пропионат и бутират), которые образуются в ходе ферментации неперевариваемых углеводов (клетчатки) и некоторых аминокислот полезными бактериями кишечника.
  • Витамины, которые производятся симбиотическими бактериями: витамин B1 (тиамин), витамин B2 (рибофлавин), витамин B7 (биотин), витамин B9 (фолат), витамин K.

Растворимые пищевые волокна (пектин, камедь, лигнин), полиолы (сорбит, ксилит и т.д.) ферментируются кишечными бактериями, а их продукты распада поглощаются в толстой кишке.

Хирургическое удаление нижней части кишечника может влиять лишь на поглощение воды.

Механизмы всасывания

Каким образом происходит процесс всасывания? Различные вещества поглощаются с помощью разных механизмов.

  • Законы диффузии. Соли, небольшие молекулы органических веществ, определенное количество воды попадают в кровь по этим законам. Диффузия предполагает самопроизвольное перемещение вещества в растворе, приводя к равновесию его концентрации в объеме.
  • Законы фильтрации. Сокращение гладкой мускулатуры кишечника повышает давление, это запускает проникновение некоторых веществ в кровь по законам фильтрации.
  • Осмос – это перемещение молекул вещества через полупроницаемую мембрану, которая пропускает их только в одном направлении. Повышение осмотического давления крови ускоряет всасывание воды.
  • Большие энергетические затраты. Некоторые питательные вещества требуют для процесса усвоения значительных затрат энергии, среди них – глюкоза, ряд аминокислот, жирные кислоты, ионы натрия. В процессе опытов при помощи специальных ядов нарушали или прекращали энергетический обмен в слизистой оболочке тонкого кишечника, в результате процесс всасывания ионов натрия, глюкозы прерывался.

Всасывание питательных веществ требует усиления клеточного дыхания слизистой оболочки тонкой кишки. Это указывает на необходимость нормальной жизнедеятельности эпителиальных клеток кишечника.

Сокращения ворсинок также содействуют усвоению. Снаружи каждую ворсинку покрывает кишечный эпителий, внутри нее располагаются нервы, лимфатические и кровеносные сосуды. Гладкие мышцы внутри стенок ворсинок, сокращаясь, выталкивают содержимое капилляра и лимфососуда ворсинки в более крупные артерии. В промежуток расслабления мышц мелкие сосуды ворсинок забирают раствор из полости тонкой кишки. Так, ворсинка функционирует как своеобразный насос.

В течение суток всасывается примерно 10 л жидкости, из них приблизительно 8 л — пищеварительные соки. Поглощение питательных веществ осуществляется главным образом клетками кишечного эпителия.

Как регулируется всасывание питательных веществ?

Увлекательная особенность пищеварительной системы — наличие собственных регуляторов.

Основные гормоны, контролирующие функции ЖКТ, продуцируются и высвобождаются клетками слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

  • Гастрин побуждает желудок вырабатывать соляную кислоту для переваривания некоторых продуктов. Также это необходимо для нормального роста слизистой желудка и кишечника.
  • Секретин стимулирует поджелудочную железу продуцировать пищеварительный сок, богатый бикарбонатом; печень — синтезировать желчь; желудок — производить пепсин — фермент, который переваривает белок.
  • Холецистокинин способствует росту поджелудочной железы и побуждает ее вырабатывать ферменты панкреатического сока, что приводит к высвобождению содержимого желчного пузыря.

2 типа нейромедиаторов помогают контролировать работу пищеварительной системы. Внешнее воздействие на органы ЖКТ оказывает головной или спинной мозг. Синтезируются химические вещества – ацетилхолин и адреналин.

  • Ацетилхолин заставляет мышцы органов пищеварения сживаться с большей силой и продвигать пищу через желудочно-кишечный тракт. Помимо этого, побуждает желудок и поджелудочную железу вырабатывать больше пищеварительных соков.
  • Адреналин расслабляет мышцы органов и уменьшает к ним приток крови.

Однако важнее внутренние нервы, образующие плотную сеть в стенках пищевода, желудка, кишечника. Они активизируются, когда стенки органов растягиваются под действием пищи. Внутренние нервы вырабатывают много различных веществ, которые ускоряют или замедляют движение пищи и производство соков органами пищеварения.

Задействована и гуморальная регуляция: витамин А усиливает всасывание жиров, витамин В — углеводов. Соляная кислота, аминокислоты, желчные кислоты интенсифицируют движение ворсинок, избыток угольной кислоты – замедляет его.

Процесс всасывания углеводов

В среднем взрослый человек потребляет ежедневно 200-300 грамм углеводов. Некоторые из наиболее распространенных продуктов содержат в основном данный нутриент:

  • хлеб;
  • картофель;
  • выпечка;
  • конфеты;
  • рис;
  • макароны;
  • фрукты и овощи.

В составе многих из них – крахмал, перевариваемый организмом, и балластные вещества (клетчатка), которые лишь частично расщепляются, а остатки выводятся из организма.

Ферменты в составе слюны, панкреатического сока и соков тонкой кишки разделяют перевариваемые углеводы на простые составляющие – моносахариды, которые всасываются в кровь (фруктоза, глюкоза, в период лактации – галактоза).

  • Крахмал усваивается в два этапа: сначала энзимы в слюне и в панкреатическом соке расщепляют его (полисахарид) на мальтозу (дисахарид); затем фермент – мальтаза – в слизистой тонкой кишки расщепляет мальтозу до глюкозы (моносахарида), которая может всасываться в кровь. Глюкоза перемещается по кровотоку в печень, где хранится или используется для обеспечения энергии организму.
  • Другой дисахараид – сахарозу – энзим в слизистой тонкой кишки разделяет на глюкозу и фруктозу, абсорбируемую из полости кишечника в кровь.
  • Молоко содержит еще один вид углеводов – лактозу, расщепляемую ферментом лактазой — на галактозу и глюкозу – поглощаемые из полости кишечника.

Разные моносахариды располагают различной скоростью усвоения. Наибольшую скорость имеют глюкоза и галактоза, но их транспорт замедляется или блокируется, если отсутствуют соли натрия в кишечном соке. Они усиливают этот процесс, увеличивая скорость более, чем в 100 раз. Кроме того, интенсивнее всасывание углеводов проходит в верхнем отделе кишечника.

Достаточно медленно углеводы усваиваются в толстой кишке. Однако эту возможность применяют в лечебной практике в ходе искусственного питания пациента (питательные клизмы).

Процесс всасывания белков

В составе мяса, яиц, бобов морепродуктов, тофу и пр. — молекулы белка, которые нужно переваривать с помощью ферментов, прежде чем их можно будет использовать для создания и восстановления тканей тела.

Энзимы в желудочном соке начинают процесс пищеварения: пепсин способствует расщеплению белков на пептиды. Завершается процесс в тонкой кишке. Здесь ферменты из панкреатического сока и слизистой кишечника разделяют белок на аминокислоты, которые абсорбируются в кровь и переносятся ко всем частям тела.

Процесс усвоения белков осуществляется в виде растворов воды и аминокислот капиллярами ворсинок. 90% конечных продуктов данного нутриента всасывается в тонком кишечнике и 10% — в толстой кишке.

Процесс всасывания жиров

Молекулы жира – главный источник энергии для организма. Первый шаг при переваривании жиров, таких как масло – растворение его в водянистом содержимом кишечной полости посредством желчных кислот, производимых печенью. Они позволяют ферментам расщеплять жир на составляющие. Глицерин (1 составл.) в процессе всасывания без труда проходит сквозь эпителий слизистой кишечника.

Жирные кислоты (2 составл.) и холестерин (3 составл.) объединяются с холевыми кислотами (жёлчными), последние помогают им переместиться в клетки слизистой оболочки. В них составляющие создают вновь целое — жирные кислоты объединяются с глицерином, образуя жир, который свойственен человеческому организму. Большая часть этих молекул перемещается в лимфососуды вблизи кишечника. По ним преобразованный жир переносится в кровеносные сосуды грудной клетки, а оттуда кровь перемещает его в разные сегменты тела.

Продукты расщепления свиного жира и сливочного масла среди других жиров всасываются значительно легче.

Процесс всасывания воды и солей

Абсорбция начинается в желудке, но значительно более усиленно она протекает в кишечнике.

Основной объем содержимого, поглощенного из полости тонкого кишечника – вода с растворенными в ней солями. Она поступают из пищи, жидкости и соков, выделяемых многими железами пищеварительной системы. У здорового взрослого человека более 4,5 литров воды, содержащих свыше 28 грамм соли, всасывается из кишечника в кровь каждые 24 часа, за 25 минут абсорбируется 1 литр. Скорость усвоения минеральных солей зависит от их концентрации в растворе. Абсорбция воды осуществляется по законам осмоса.

Внешние факторы, влияющие на всасывание питательных веществ

В дополнении в нутриционному статусу организма (пищевому состоянию) существуют другие факторы, влияющие на процесс усвоения нутриентов. Вот несколько ключевых переменных.

1. Стресс

У многих людей есть проблемы с пищеварением, такие как диспепсия (нарушение работы ЖКТ) и изжога, и во многом это связано со стрессом. Это побочные продукты биохимического ответа организма на стресс. Поскольку такая реакция нервной системы не способствует пищеварению, она отрицательно влияет и на абсорбцию. Многие люди принимают антациды, чтобы уменьшить симптомы, но данные препараты также способны снизить всасывание некоторых питательных веществ, поэтому их прием может быть контрпродуктивным. Лучший план – изменить свое отношение к обстоятельствам, на которые человек не способен повлиять. Это может облегчить диспепсию и изжогу и, таким образом, восстановить нормальную абсорбцию.

Стресс также способствует:

  • дисбалансу кишечных бактерий – росту патогенных;
  • развитию хронического воспаления;
  • увеличению болевого синдрома.

Снять стресс помогают достаточно простые меры:

  • прогулки;
  • йога;
  • медитация;
  • травяные чаи;
  • теплая ванна;
  • ведение дневника, где можно выплеснуть свои эмоции;
  • достаточный для организма сон и т.д.

2. Лекарства

Взаимодействие препаратов с питательными веществами может работать в обоих направлениях. Например, кортикостероиды, часто назначаемые для уменьшения воспалительного процесса после спортивных травм, снижают всасывание кальция и витамина D. С другой стороны, грейпфрут и грейпфрутовый сок могут усиливать поглощение некоторых фармацевтических препаратов, таких как тегретол (противоэпилептическое средство) и зокор (используемый для лечения высокого уровня холестерина), что может привести к передозировке. Любое лекарственное средство способно повлиять на поглощение нутриентов.

Важно – изучать инструкции и правильно взаимодействовать с врачами.

3. Алкоголь

Даже когда потребление питательных веществ приближается к рекомендуемому ежедневному количеству, прием алкоголя может вызвать дефицит.

Спиртное повреждает слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника, изменяя или уменьшая абсорбцию витаминов и минеральных веществ.

Также согласно данным доклада от 1993 года Национального института по вопросам злоупотребления алкоголем и алкоголизма, спиртное препятствует расщеплению питательных веществ путем уменьшения секреции пищеварительных ферментов.

Рекомендация – свести употребление алкоголя до минимума.

3. Кофеин

Не обязательно отказываться от утреннего кофе для того, чтобы усвоились питательные вещества, но подождите не менее часа между потреблением кофеина и приемом пищи или биодобавок. Железо – один из нутриентов, на который особенно сильно влияет кофеин, способный снизить поглощение минерального вещества до 80%.

Стоит подумать, как заменить кофе, чай на аналоги, не содержащие данный психостимулятор. Также можно смягчить влияние кофеина на усвоение, просто добавив пару столовых ложек молока или сливок к кофе или чаю.

4. Физическая нагрузка

Интенсивные упражнения способствуют здоровью тела и души, но жесткая и несвоевременная тренировка может повлиять на эффективность всасывания нутриентов. В целом физическая нагрузка улучшает моторику кишечника, содействуя его здоровью. Но при агрессивной и несвоевременной тренировке кровь и питательные вещества организм направляет к работающим мышцам, отвлекая внимание от процесса переваривания и поглощения пищи. По этой причине важно подождать пару часов между потреблением еды и переходом к упражнениям. Если организму не дают времени для правильного усвоения нутриентов, человек не сможет получить ожидаемого эффекта от тренировки. Макро- и микроэлементы задействованы в метаболизме для получения энергии, дефицит любого из питательных веществ означает в итоге меньший уровень энергии.

Как улучшить всасывание питательных веществ – дополнительные рекомендации

Организм человека может усваивать от 10 до 90 % нутриентов из пищи. Изучите следующие советы и примените, если они являются подходящими для вас.

1. Восстановить поврежденный пищеварительный тракт

Почти 90 % питательных веществ усваивается в тонком кишечнике. Если человек страдает синдромом раздраженного кишечника или иным типом желудочно-кишечного расстройства, нутриенты будут плохо усваиваться. Выход – лечение + прием пробиотиков – живых микроорганизмов и/или их метаболитов, оздоравливающих пищеварительный тракт и исцеляющих кишечник. Также пробиотики могут улучшить почти каждую функцию организма.

Другие биодобавки для лечения поврежденного ЖКТ включают коллаген и пищеварительные ферменты.

2. Соки

В отличие от сырых фруктов и овощей свежий сок уже переработан, что облегчает процесс переваривания.

3. Правильное сочетание пищи

Организм может усвоить некоторые нутриенты только в комплексе с другими, поэтому их следует объединять. К примеру, жирорастворимые витамины A, D, E и K нужно комбинировать с жирной пищей.

Доказано исследованиями, что масло авокадо и кокосовое масло улучшают поглощение питательных веществ.

4. Пережёвывание

Процесс пищеварения начинается в тот момент, когда человек приступает к пережевыванию пищи. Слюна содержит ферменты, которые помогают разрушать еду, что облегчает переваривание. По мнению исследователей, этот процесс улучшает всасывания. Если человек быстро есть, то, вероятнее всего, он не жует должным образом. Рекомендации:

  • Откусывать пищу маленькими кусочками.
  • Не торопиться и жевать медленно.
  • Пережевывать, пока пища не потеряет текстуру.
  • Не класть больше еды или жидкости в рот, пока не проглочена предыдущая порция.

Конкуренция питательных веществ при всасывании

Правда в том, что некоторые нутриенты занимают главенствующую позицию в процессе усвоения. Например, кальций препятствует всасыванию железа. Также могут конкурировать медь и цинк, цинк и железо. Но не стоит зацикливаться на анализе взаимодействия питательных веществ. Природа «упаковала» их вместе, нужно ли человеку отделять нутриенты? Бывают случаи, когда требуется дополнительный прием минерального вещества или витамина:

  • к примеру, врач может рекомендовать биодобавки с железом для коррекции анемии;
  • женщинам-спортсменкам и пожилым людям часто нужен дополнительный кальций;
  • доктора рекомендуют при планировании беременности принимать женщинам фолиевую кислоту.

Однако прием высоких доз отдельных витаминов или минеральных веществ без медицинской причины приводит к нарушению баланса в питании и повышает вероятность конкуренции нутриентов. Это важно знать, чтобы избегать случаев злоупотребления.

Всасывание питательных веществ из биодобавок

По большей части витаминно-минеральные комплексы усваиваются в организме также, как и обычная пища. Тем не менее, стоит обратить внимание на следующие моменты.

  • Биодоступность. Термин означает, насколько эффективно таблетка или капсула после приема расщепляется в организме. Независимо от того, насколько это качественный продукт, если он не усваивается, организм не сможет его использовать.
  • Хелатирование – обертывание нутриента аминокислотами. Этот процесс повышает биодоступность минеральных веществ. Однако для достижения эффективности нужно, чтобы хелатирование было правильно выполнено, в противном случае оно уменьшает или даже блокирует всасывание нутриентов.
  • Дозировка. Как правило, эффективность усвоения уменьшается по мере увеличения количества витамина или минерального вещества. Поэтому если назначаются высокие дозы, врачи рекомендуют делить их на части в течение дня.
  • Принимать БАД с пищей. Ряд специалистов утверждает, что в некоторых случаях чем дольше нутриенты пребывают внутри организма, тем выше скорость всасывания.

Источник статьи: http://properdiet.ru/fiziologija_pishhevarenija/vsasyvanie_pitatelnykh_veshhestv/

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ