Аденокарцинома желудка метастазы в печень

Аденокарцинома желудка. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Что такое аденокарцинома желудка?

Аденокарцинома желудка – это злокачественная опухоль из клеток желудочного слизистого эпителия (самый внутренний слой, который контактирует с желудочным содержимым). Она является одной из разновидностей рака желудка, причем самой распространенной. На ее долю приходится до 90 — 95% всех злокачественных патологий желудка. Остальными типами желудочного рака могут быть плоскоклеточный рак, железисто-плоскоклеточный рак, недифференцированный рак и некоторые другие. Все они отличаются от аденокарциномы видом раковых клеток. Так, например, недифференцированный рак желудка возникает из очень молодых клеток, которые невозможно как-либо классифицировать, потому что они еще недостаточно развились (при аденокарциноме же, само новообразование состоит из клеток слизистой оболочки желудка, точнее, из высокоразвитого цилиндрического эпителия).

Как часто появляется аденокарцинома желудка?

Аденокарцинома желудка возникает очень часто у лиц мужского пола. По некоторым данным, у них данный недуг встречается в 1,5 – 2 раза чаще, чем у женщин, что напрямую связано с вредными привычками (курением, употреблением алкоголя) и нерациональным питанием. Эта патология обычно появляется в возрасте 50 – 70 лет, хотя существуют определенные формы аденокарциномы, которые могут наблюдаться у совсем молодых мужчин и женщин. В Российской федерации (и в мире) аденокарцинома входит в шестерку самых распространенных онкозаболеваний, уступая место лишь раку кожи, груди, легкого, предстательной железы и кишечника. По показателю смертности же (согласно статистике всемирной организации здравоохранения), она занимает третье место и сразу следует за раком легкого и кишечника.

Аденокарцинома желудка в 60 – 75% всех случаев возникает либо в его пилорическом отделе (то место, вблизи которого желудок соединяется с тонким кишечником), либо в области его кардии (где пищевод соединен с желудком). Она также нередко появляется в районе малой кривизны желудка (в 10 – 20% случаев), которая представляет собой его вогнутый внутренний край. В других отделах желудка аденокарцинома встречается гораздо реже.

Механизм развития и причины аденокарциномы желудка

Механизм развития аденокарциномы желудка очень сложен и не до конца изучен. Известно, что данная патология возникает в результате неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка различных внешних и внутренних вредных факторов. Под их действием в клетках слизистой желудка происходит повреждение структуры ДНК (генетического содержимого), из-за чего они начинают мутировать (патологически изменяться), становятся анормальными и неподконтрольными организму. К внешним факторам риска, которые могут способствовать появлению аденокарциномы желудка, можно отнести нездоровый образ жизни, нерациональное питание, оперативные вмешательства на желудке, разнообразные профессиональные вредности, инфекции. Внутренними факторами риска являются врожденная предрасположенность и предраковые заболевания желудка.

Правильное и своевременное питание играет большую роль в профилактике аденокарциномы желудка. Уже доказано, что постоянное потребление жирной, жаренной, соленой пищи, лишенной достаточного количества растительных продуктов питания (например, фруктов и овощей), значительно увеличивает риск появления данного злокачественного новообразования. Курение и периодическое употребление алкоголя, особенно на голодный желудок, приносят серьезный вред слизистой оболочке желудка, вследствие чего она может существенно повреждаться, что в некоторых случаях способствует возникновению аденокарциномы.

Работа в тяжелых производственных условиях на химических заводах и фабриках также может сказаться на состоянии желудка. Дело в том, что некоторые химические вещества, встречаемые в современной промышленности, могут оказывать канцерогенное действие (то есть повреждающее действие, вызывающее необратимые изменения в генетическом аппарате клеток) на слизистую оболочку желудка и, тем самым, вызывать аденокарциному желудка. Такие вещества называют канцерогенами. В настоящее время известно огромное количество химических канцерогенов. Ими могут быть, например, хром, асбест, винилхлорид, диметилнитрозамин, продукты переработки резины, минеральных масел, тетрахлородибензодиоксин и др.

Операции на желудке служат одним из важных предрасполагающих факторов, способствующих развитию в этом органе аденокарциномы. Если пациент в прошлом перенес какое-либо оперативное вмешательство на желудке или двенадцатиперстной кишке (начальный отдел тонкого кишечника, примыкающий к желудку), то вероятность появления у него аденокарциномы резко возрастает. Согласно статистике, хирургическая резекция (удаление части) желудка при его язве (или язве двенадцатиперстного кишечника) повышает риск возникновения аденокарциномы в 2 – 4 раза.

Очень высокий злокачественный потенциал также имеют другие типы оперативных вмешательств на желудке, такие как гастродуоденостомия (создание сообщения между желудком и кишечником), пилоропластика (удаление участка пилорического отдела желудка), ваготомия (удаление окончаний блуждающего нерва, иннервирующего желудок).

Химиотерапевтическое и лучевое лечение лимфомы Ходжкина (опухоль системы крови) в подростковом и детском возрасте и продолжительный курс терапии с использованием антисекреторных желудочных препаратов (блокаторов протонной помпы, ингибиторов гистаминовых рецепторов) иногда могут являться ятрогенными факторами риска развития аденокарциномы желудка.

Инфицирование некоторыми биологическими агентами, такими как вирус Эпштейна Барр (относится к 4 типу вирусов герпеса) и бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) может служить причиной появления аденокарциномы желудка. На сегодняшний день уже ясно, что эти два микроорганизма способны вызвать необратимые повреждения в слизистой оболочке желудка, способствующие ее опухолевому перерождению. При микробиологическом исследовании вирус Эпштейна Барр обнаруживают у 5 – 10% всех пациентов с раком желудка. Бактерия Helicobacter pylori встречается у них намного чаще, поэтому недаром эти микробы относят к канцерогенам первой группы (то есть факторам, с уже доказанным вредным воздействием на человеческий организм, которое в будущем провоцирует появление злокачественных новообразований).

Врожденная предрасположенность – это один из самых серьезных факторов риска развития аденокарциномы желудка. Этот фактор, в отличие от большинства других, нельзя как-либо устранить или снизить его влияние на дальнейшую судьбу пациента. Врожденная предрасположенность к аденокарциноме желудка имеется у людей, являющихся носителями мутантных (анормальных) генов CDH1, белка р53 (регулирует размножение клеток), COX-2 (фермент, участвующий в образовании простагландинов), BCL2 (регулятор генетически запрограммированной клеточной гибели), c-myc (белок, контролирующий деление и развитие клеток) и многих других.

Мутация в гене CDH1, который кодирует белок Е-кадгерин, является основной причиной возникновения у пациента, так называемого, семейного рака желудка. Этот белок отвечает за межклеточные соединения, перемещение клеток относительно друг друга и их размножение, поэтому нарушение его функции существенно коррелирует (взаимосвязано) с различными злокачественными новообразованиями не только ткани желудка, но и некоторых других органов (яичников, молочной железы, кишечника и др.).

Аденокарцинома желудка в редких случаях может иметь место при определенных онкологических патологиях. Например, она может возникать при синдроме Ли-Фраумени, наследственном раке прямой кишки неполипозного типа, семейном аденоматозном полипозе толстого кишечника, синдроме Пейтца–Егерса и др. Все эти заболевания также генетически обусловлены, что позволяет их отнести к факторам врожденной предрасположенности аденокарциномы желудка.

Некоторые болезни желудка не злокачественного генеза (происхождения) обладают канцерогенным потенциалом, то есть они могут со временем трансформировать его слизистую оболочку в аденокарциному. Из-за этого их называют предраковыми заболеваниями. Они служат своеобразным фоном, благоприятной средой для онкологического перерождения эпителия слизистой оболочки желудка. При предраковых заболеваниях желудка его нормальный эпителий постоянно повреждается и не успевает адекватно восстанавливаться, что создает существенный дисбаланс в структуре слизистой оболочки. Если такие болезни не лечить, то у пациента резко повышаются шансы заполучить аденокарциному желудка.

Аденокарцинома желудка чаще всего возникает на почве следующих предраковых заболеваний:

  • Атрофический гастрит. Атрофический гастрит – это патология, при которой наблюдается длительное воспаление слизистой оболочки желудка, способствующее постепенному снижению ее функциональности. Атрофический гастрит в 4 – 17 раз увеличивает риск возникновения у пациента аденокарциномы желудка. Он является основным предраковым заболеванием (до 70 – 90% случаев)
  • Аденоматозные полипы желудка. Встречаются очень редко. Они представляют собой доброкачественные опухоли и похожи на небольшие выросты, обращенные в просвет желудка. Вероятность превращения аденоматозных полипов в аденокарциному желудка всегда варьирует (от 5 до 70%) и зависит от индивидуальных особенностей организма пациента.
  • Болезнь Менетрие. Болезнь Менетрие – желудочное заболевание неизвестного происхождения, характеризующееся значительным утолщением слизистой оболочки желудка и ее подслизистого слоя, за счет формирования крупных складок.
  • Язвенная болезнь желудка. При данной болезни на слизистой оболочке желудка появляется один или несколько местных дефектов, в результате чего она оголяется и постепенно замещается соединительной тканью с образованием рубца. Язва желудка является одним из самых редких предраковых состояний для развития аденокарциномы.
  • Пернициозная анемия. Пернициозная анемия (или болезнь Аддисона-Бирмера) – болезнь, вызванная недостатком в организме витамина В12. Она имеет аутоиммунное происхождение и довольно часто ассоциируется с серьезными атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Аденокарцинома желудка на фоне пернициозной анемии возникает в 0,5 – 11% случаев.

Анатомия желудка

Желудок представляет собой полый орган, являющийся важной частью пищеварительной системы. Пища, попав в желудок, подвергается обработке желудочным соком, который насыщен ферментами и соляной кислотой. Эти вещества помогают размельчить ее на составные части, чтобы в дальнейшем организм легче усваивал ценные питательные вещества – белки, жиры и углеводы. По своей внешней форме желудок напоминает крючок или чулок, пятка которого обращена в левую сторону. Расположен он в верхней половине брюшной полости (живота). Сверху с ним соединяется пищевод, доставляющий пищу из ротовой полости, а снизу – двенадцатиперстная кишка. Эта кишка относится к начальному отделу тонкого кишечника. В нее пищевые массы поступают сразу после обработки в желудке.

Желудок имеет уплощенную форму, когда не наполнен. У него выделяют переднюю стенку, которая обращена к передней поверхности живота, и заднюю стенку, локализующуюся на его противоположной стороне. Сверху и снизу эти стенки сходятся, формируя края желудка. Верхний край этого органа называется малой кривизной желудка, а нижний, более длинный – большой кривизной желудка. Это очень важные регионы желудка, так как в них к желудочным стенкам подходят сосуды и нервные стволы. Этот орган пищеварительного тракта соседствует со многими органами. Сзади его стенка примыкает к селезенке, левой почке, левому надпочечнику, аорте, поджелудочной железе. Спереди него и справа находится печень, сверху — диафрагма – мышечная пластинка, отделяющая грудную и брюшную полость. Нижний участок передней поверхности желудка прилежит к передней стенке живота в эпигастральной зоне. Эта область локализуется непосредственно под грудиной.

Анатомически и функционально желудок разделен на несколько основных частей. Нижняя часть желудка, которая стыкуется с двенадцатиперстной кишкой, называется пилорическим отделом желудка. Здесь расположен привратник желудка – специальный мышечный клапан (сфинктер), перекрывающий и открывающий доступ из желудка в кишечник. Чуть выше этой части, прямо посередине желудка находится тело желудка. За ним, немного ближе к пищеводу примыкает кардиальный отдел желудка. Тут также имеется клапан (нижний пищеводный сфинктер или кардиальный сфинктер). Он регулирует последовательное поступление пищи в желудок из пищевода. Слева от пищевода и выше от тела желудка находится куполообразное расширение – дно желудка.

Говоря от внутреннем строении стенок желудка, стоит отметить, что они не такие уж толстые. Все стенки желудка (как передняя, так и задняя) состоят из трех основных слоев. Самым внутренним слоем желудка, который контактирует с пищей, является слизистая оболочка желудка, прикрепленная к подслизистой основе. Она выстлана однослойным призматическим секреторным эпителием, богата различными железами и образует многочисленные складки на своей поверхности, что отражается на рельефе желудка. Слизистая оболочка желудка вырабатывает желудочный сок. Сразу под подслизистой основой можно выявить мышечную оболочку, состоящую из гладкомышечных клеток. Эта оболочка необходима для изменения объема желудка при принятии пищи и его моторики, то есть для сократительных движений, помогающих продвигать и перерабатывать пищевые массы. Снаружи мышечной оболочки желудок покрыт брюшиной. Она похожа на очень тонкий листок. Брюшиной покрыты многие органы и ткани внутри брюшной полости.

Кровоснабжение желудок получает из левой и правой желудочных артерий. Эти артерии проникают в желудок через малую его кривизну. Кровь также притекает к нему по левой и правой желудочно-сальниковым артериям, которые являются ответвлениями селезеночной и гастродуоденальной артерий. Венозную кровь удаляют из желудка одноименные вены, впадающие потом в бассейн портальной вены. Вся лимфатическая жидкость эвакуируется в ближайшие региональные лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Такие узлы сосредоточены вблизи большой и малой кривизны желудка. От кардиального отдела желудка лимфа поступает в кардиальные лимфатические узлы. Желудок иннервируется блуждающим нервом и чревным сплетением.

Формы и стадии аденокарциномы желудка

Согласно всемирной организации здравоохранения к злокачественным новообразованиям желудка относят аденокарциному, плоскоклеточный рак, железисто-плоскоклеточный рак (адено-плоскоклеточный рак), недифференцированный рак, хориокарциному, карциносаркому, неклассифицируемый рак. Поскольку около 95% всех онкологических заболеваний желудка приходится на аденокарциному, то термин «рак желудка», в большинстве случаев, подразумевает собой именно эту патологию. Такое разделение всех видов опухолей желудка осуществлено с учетом гистологических (тканевых) черт каждого из злокачественных новообразований и получило название международной гистологической классификации рака желудка.

Помимо деления рака желудка по типам тканей, в данной классификации также учитываются некоторые структурные особенности аденокарциномы. Исходя из этих особенностей, ее разделяют на слизистую, папиллярную, тубулярную и перстневидноклеточную. Разница между этими аденокарциномами практически всегда видна в микроскоп при гистологическом исследовании, внешне их довольно трудно отличить друг от друга.

Кроме международной классификации рака желудка, существует еще одна гистологическая классификация (по Лаурену). В ней сказано, что все виды рака желудка (аденокарциномы) можно разделить на три основные категории. Первой категорией является кишечный тип рака желудка. Опухоли желудка такого типа по внутреннему строению очень напоминают злокачественные новообразования кишечника, имеют богатое железистое тканевое строение и, преимущественно, состоят из цилиндрического эпителия. Аденокарцинома кишечного типа обычно появляется постепенно (у нее имеется определенная стадийность злокачественной перестройки желудочной ткани) и чаще всего локализуется в нижних отделах желудка. Большую роль в развитии данного типа опухолей играют экзогенные (внешние) факторы, такие как инфекции, нерациональное питание, оперативные вмешательства на желудке, разнообразные профессиональные вредности и др.

Ко второй категории отнесен диффузный тип рака желудка. Аденокарциномы этого типа состоят из большого количества перстневидных клеток (аномальных раковых клеток, заполненных слизью). Основной причиной развития таких аденокарцином служит мутация в гене CDH1, который кодирует белок Е-кадгерин, который регулирует правильное взаимодействие между мембранами различных клеток. Диффузный тип рака желудка имеет мультифокальную структуру (то есть в слизистой оболочке желудка появляется сразу множество мелких раковых очагов) и очень агрессивный злокачественный потенциал. Эта форма рака наиболее часто появляется в совсем молодом возрасте и очень трудно поддается лечению. В третью квалификационную категорию по Лаурену внесен смешанный тип рака желудка, сочетающий в себе признаки двух вышеупомянутых типов рака (кишечного и диффузного).

Аденокарцинома может возникать в абсолютно любой части желудка. В основном, ее обнаруживают в самом его нижнем отделе (пилорическая часть желудка), чуть реже в области малой кривизны желудка и его кардиального участка (вблизи пищевода). В других отделах желудка данный вид злокачественной опухоли встречается очень редко (меньше 10 – 15% в сумме). Однако для облегченного понимания сути патологического процесса, в медицинском сообществе существует также классификация, учитывающая конкретную локализацию рака желудка.

Эту классификацию называют международной классификацией болезней (или МКБ). Она внедрена повсеместно в мире всемирной организацией здравоохранения. Каждая болезнь (или ее разновидность) в ней имеет строго определенную кодировку, состоящую из латинских букв и цифр. Кодирование необходимо для постановки правильного стандартизированного диагноза, предотвращения путаницы между врачами различной специальности, улучшенного сбора статистической медицинской информации, а также профилактики утечки конфиденциальной информации о пациенте.

Классификация рака желудка в зависимости от его местоположения по МКБ-10

Код патологии

Локализация рака (аденокарциномы) желудка

Злокачественное новообразование кардиального отдела желудка. Сюда же входят смешанные формы, например, аденокарцинома кардиального отдела и нижней части пищевода, аденокарцинома желудочно-пищеводного соединения и др.

Злокачественное новообразование дна желудка (самая верхняя часть желудка, расположенная с левой стороны от кардии).

Злокачественное новообразование тела желудка.

Злокачественное новообразование преддверия привратника желудка. Это преддверие представляет собой небольшой участок пилорического (нижнего) отдела желудка, находящийся непосредственно перед желудочно-кишечным сфинктером (клапаном) – привратником.

Злокачественное новообразование привратника желудка.

Злокачественное новообразование малой кривизны желудка неуточненной части.

Злокачественное новообразование большой кривизны желудка неуточненной части.

Злокачественная опухоль желудка, которая повреждает более одного из вышеуказанных отделов желудка (например, аденокарцинома тела и дна желудка или аденокарцинома кардии и дна желудка и др.).

Злокачественное новообразование желудка неустановленной локализации.

Аденокарцинома желудка не всегда похожа на некую анормальную крупную структуру, мешающую его нормальной работе. Она может быть расположена внутри желудочной стенки и при этом не выбухать в просвет этого полого органа. Это создает значительные трудности в ранней диагностике аденокарциномы желудка. Из-за этого была создана так называемая макроскопическая (визуальная) классификация рака желудка. В эту классификацию включена более ранняя классификация по Борману (за 1926 год), учитывающая только поздние стадии рака желудка (распространенный рак желудка) и современная классификация Японского Общества Эндоскопистов. Последняя классификация призвана уточнить и разграничить между собой ранние стадии рака желудка (поверхностный рак желудка), при которых поврежденными оказываются только слизистая оболочка желудка и ее подслизистый слой.

Макроскопическая классификация рака желудка

Разновидность аденокарциномы желудка

Кодировка типа опухоли

Название типа опухоли

Ранний (поверхностный) плоский рак желудка

Высота злокачественного новообразования в 3 – 4 раза превышает толщину слизистой оболочки желудка. Подслизистый слой при этом не затрагивается.

Высота опухоли в 2 раза превышает толщину слизистой оболочки желудка. Опухолевые клетки могут внедряться в подслизистую основу.

Аденокарцинома локализуется внутри слизистой оболочки желудка и не выходит за ее пределы.

Злокачественное новообразование немного уменьшает толщину слизистой оболочки желудка и проникает в толщу подслизистой оболочки. Выпячивания в полость желудка не наблюдается.

Слизистая оболочка желудка в месте опухоли имеет язвенный дефект. Подслизистая оболочка серьезно повреждена.

Распространенный рак желудка

В желудке имеется серое опухолевое образование на короткой широкой ножке. В месте локализации опухоли повреждены множество слоев (слизистая, подслизистая, мышечная), присутствуют эрозии, язвы, мелкие кровотечения.

Аденокарцинома похожа на небольшую тарелочку, с закругленными гладкими краями. Также повреждено большинство слоев желудочной стенки. Данный тип опухоли обычно формируется при изъязвлении экзофитных видов рака (то есть тех видов, при которых опухоль выглядывает в просвет желудка) – грибовидного, возвышенного.

Схож с блюдцеобразным типом рака, но отличается от него большими внутренними повреждениями стенок желудка.

Скирр (или диффузно-инфильтративный рак) представляет собой злокачественное новообразование с нечеткими краями и выраженной инфильтрацией практически всех слоев желудка. Слизистая оболочка желудка в зоне локализации опухоли немного утолщена.

Включает все остальные виды опухолей, которые не смогли включить в вышеуказанные типы.

В онкологической практике широко распространенна классификация «TNM». Эта классификация является международной. В ней подробно объясняются стадии злокачественных заболеваний различных органов и систем, в том числе и желудка. Первая буква «Т» в аббревиатуре «TNM» означает — tumor (то есть опухоль). Она характеризует само опухолевидное образование и его структуру.

Вторая буква служит сокращением слова — nodus (или узел) и учитывает степень метастазирования рака (аденокарциномы) желудка в ближайшие (региональные) лимфатические узлы. Под метастазированием понимается процесс, при котором опухолевые клетки проникают в другие ткани и начинают там расти и размножаться, формируя, в конечном итоге, вторичные опухолевые очаги. Последняя буква «M» указывает на наличие отдаленных метастазов. При таких метастазах, опухолевые клетки заносятся далеко от основного места поражения, из-за чего поражаются другие органы (например, печень, головной мозг, легкие и др.).

Рядом с каждой буквой в международной классификации «TNM», как правило, стоит определенная цифра. С увеличением цифрового значения, повышается и стадия аденокарциномы желудка. Чем выше стадия, тем серьезнее онкологическая патология. Таким образом, каждая стадия рака желудка, по данной классификации, должна иметь три компонента, которые подробно описывают основную опухоль, степень ее внедрения в его стенки, присутствие метастазов, их количество и приблизительную локализацию.

Стадии аденокарциномы желудка по международной классификации «TNM»

Стадия аденокарциномы желудка

Буквенная и цифровая кодировка

Аденокарцинома расположена только в пределах слизистой оболочки желудка. Метастазы в региональных лимфатических узлах отсутствуют. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома затрагивает слизистую и подслизистую оболочки. Метастазы в региональных лимфатических узлах отсутствуют. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома внедряется в мышечную оболочку, при этом повреждены слизистая оболочка и подслизистая основа. Метастазы в региональных лимфатических узлах отсутствуют. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома затрагивает слизистую и подслизистую оболочки. Имеется от 1 до 2 пораженных региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома инфильтрирует две оболочки желудка (слизистую, мышечную и подсерозную основу) без поражения висцерального листка брюшины (специальная тонкая ткань, покрывающая органы брюшной полости снаружи). Метастазы в региональных лимфатических узлах отсутствуют. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома внедряется в мышечную оболочку, при этом повреждены слизистая оболочка и подслизистая основа. Имеется от 1 до 2 пораженных региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома поражает слизистую и подслизистую оболочки. Метастазы повреждают от 3 до 6 региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома повреждает все оболочки желудка и висцеральный листок брюшины. Метастазы в региональных лимфатических узлах отсутствуют. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома инфильтрирует две оболочки желудка (слизистую, мышечную и подсерозную основу) без поражения висцерального листка брюшины. Имеется от 1 до 2 пораженных региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома внедряется в мышечную оболочку, при этом повреждены слизистая оболочка и подслизистая основа. Метастазы повреждают от 3 до 6 региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома повреждает слизистую и подслизистую оболочки. У пациента присутствуют 7 и более поврежденных региональных лимфатических узлов.

Стадия IIIA

Аденокарцинома повреждает все оболочки желудка и висцеральный листок брюшины. Имеется от 1 до 2 пораженных региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома инфильтрирует две оболочки желудка (слизистую, мышечную и подсерозную основу) без поражения висцерального листка брюшины. Метастазы повреждают от 3 до 6 региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома внедряется в мышечную оболочку, при этом повреждены слизистая оболочка и подслизистая основа. У пациента присутствуют 7 и более поврежденных региональных лимфатических узлов.

Стадия IIIB

T4bN0(или N1)M0

Аденокарцинома желудка достигает больших размеров и переходит на соседние органы и ткани. Все стенки желудка вовлечены в патологический процесс. Метастазы в региональных лимфатических узлах отсутствуют (либо их не более 1 — 2). Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома повреждает все оболочки желудка и висцеральный листок брюшины. Метастазы повреждают от 3 до 6 региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома инфильтрирует две оболочки желудка (слизистую, мышечную и подсерозную основу) без поражения висцерального листка брюшины. У пациента присутствуют 7 и более поврежденных региональных лимфатических узлов.

Стадия IIIС

T4bN2(или N3)M0

Аденокарцинома желудка достигает больших размеров и переходит на соседние органы и ткани. Все стенки желудка вовлечены в патологический процесс. Метастазы повреждают от 3 до 7 (и более) региональных лимфоузлов. Отдаленных метастазов нет.

Аденокарцинома повреждает все оболочки желудка и висцеральный листок брюшины. У пациента присутствуют 7 и более поврежденных региональных лимфатических узлов.

Любые по цифровому значению «T» и «N», но обязательное присутствие «M1».

Аденокарцинома может быть различных размеров, инфильтрировать абсолютно любые слои желудка помимо его слизистой. Возможен занос опухолевых метастазов в соседние (региональные) лимфатические узлы. У пациента должны быть отдаленные метастазы.

Симптомы аденокарциномы желудка

Симптомы аденокарциномы желудка всегда разнообразны. Не существует каких-либо специальных симптомов, которые могли бы с высокой вероятностью указать на рак желудка. Возникновение тех или иных симптомов зависит от большого количества факторов, например, местоположения злокачественного новообразования в желудке, его величины, формы, характера роста, прорастания в соседние ткани (толстый кишечник, диафрагму, плевру, поджелудочную железу и др.), наличия у пациента дополнительных болезней, метастазов в других органах.

Большинство симптомов чаще всего появляется в поздних стадиях данной онкологической патологии, когда опухоль достигает огромных размеров, поражает стенки желудка, уменьшает его полостной объем, затрудняет продвижение пищевого комка из желудка в начальный отдел тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку). В начале заболевания у подавляющей части больных отмечается бессимптомное клиническое течение. Тогда же возможны некоторые обострения в тех случаях, если пациент перебарщивает с употреблением алкоголя, жирной пищи или нерегулярно питается.

При аденокарциноме желудка могут появиться следующие симптомы:

  • дисфагия и неприятные ощущения при глотании;
  • болевые ощущения в животе и за грудиной;
  • снижение массы тела;
  • пищевые расстройства;
  • тошнота и рвота;
  • анемия и мелена;
  • общая слабость;
  • лимфаденопатия.

Дисфагия и неприятные ощущения при глотании

Если аденокарцинома возникла у пациента в области кардиального отдела или дна желудка, то одним из первых и основных симптомов будет дисфагия (нарушение проглатывания пищи). Появляется данный симптом не сразу. Вначале такой пациент, как правило, будет чувствовать какие-то неприятные царапающие ощущения, иногда жжение или болезненность в районе грудины после глотания.

По мере своего роста, опухоль начнет механически блокировать нормальный транзит пищевых масс из пищевода в желудок. Поэтому при каждом акте потребления пищи, больному, для улучшения проглатывания, потребуется выпивать воду. Помимо обычной механической обструкции (закупорки), дисфагия при аденокарциноме кардии также может быть спровоцирована нарушением моторики (сократительной активности) желудка. Дело в том, что при существенной инфильтрации (внедрении) злокачественное образование может прорасти внутрь мышечной стенки желудка, в результате чего она утратит способность к сократительным движениям.

В конечных стадиях аденокарциномы желудка нарушается проходимость для пищи не только твердой консистенции (как это наблюдается в начале), но и жидкой. Это приводит к тому, что пища вообще не попадает в желудок и вся застревает в пищеводной трубке. Данное состояние очень тяжелое и требует оперативного вмешательства, потому как пациенты очень быстро слабеют от недостатка питательных веществ и серьезно обезвоживаются.

Болевые ощущения в животе и за грудиной

Болевые ощущения в животе при аденокарциноме желудка являются самым распространенным симптомом. В начальных стадиях заболевания пациенты могут испытывать некий дискомфорт и тяжесть в верхней области живота – месте локализации желудка. Такой дискомфорт может быть связан с приемом пищи, а может возникать спонтанно, в полном покое. По мере роста злокачественного новообразования, дискомфорт может сменяться периодическими болями в эпигастральной зоне живота (расположена, как раз, под грудиной). Интенсивность, время появления и длительность болевого синдрома всегда индивидуальны. Когда опухоль достигает больших размеров, боли нередко становятся постоянными и тяжело поддаются медикаментозному купированию.

Механизм возникновения болевых ощущений связан с несколькими механизмами и зависит от локализации аденокарциномы желудка. При расположении опухоли в области его тела и пилорической части, болевые ощущения долго не беспокоят пациента. Однако потом, когда она прорастает серозную оболочку желудка и начинает инфильтрировать забрюшинное пространство, повреждая при этом чувствительные нервные окончания, боли в животе начинают появляться. Аденокарцинома тела желудка в редких случаях может инфильтрировать поджелудочную железу, что порой сопровождается болевыми ощущениями, которые наблюдаются у больных с панкреатитом. Они являются сильными и опоясывающими (охватывают всю верхнюю часть живота).

При локализации новообразования в зоне дна и кардии желудка, болевые ощущения часто возникают в области левого подреберья, грудины и между лопатками, в связи с чем таких пациентов периодически направляют к врачу-кардиологу (боли похожи на проявления стенокардии). Такие боли появляются из-за врастания опухоли в диафрагму (мышечная ткань, разделяющая грудную и брюшную полости) и плевру (оболочка, выстилающая изнутри грудную полость). Существует и другое объяснение их происхождения. В поздних стадиях онкологического заболевания, большие размеры опухоли мешают адекватному прохождению пищи по пищеводу, вследствие чего его моторика усиливается. Именно в результате таких чрезмерных сокращений и развиваются боли, характерные для стенокардии.

В поздних стадиях аденокарциномы желудка болевые ощущения могут наблюдаться и с правой стороны от желудка – в правом подреберье. Чаще всего боли такого характера развиваются при поражении печени опухолевыми метастазами. Болевой синдром в таком случае, как правило, ассоциируется с увеличением печени и селезенки в размерах, желтухой (пожелтение кожных покровов) и асцитом (накоплением в брюшной полости жидкости).

Снижение массы тела

Снижение массы тела является одним из постоянных симптомов аденокарциномы желудка. Снижение веса у таких пациентов, в основном, обусловлено нарушением проходимости желудка. Пищевые массы, при таком раке, не проходят дальше в кишечник, вследствие чего организм пациента не может усвоить питательные вещества из еды, поскольку слизистая оболочка желудка не выполняет такой функции. Такой механизм похудения больше характерен для опухолей желудка больших размеров, которые механически могут блокировать пути продвижения пищевого комка по желудку.

Также снижение проходимости желудка может встречаться в тех случаях, когда аденокарцинома сильно прорастает в стенки желудка, значительно повреждая при этом его мышечную оболочку в районе кардиального сфинктера (соединение между желудком и пищеводом) и привратника (соединение между желудком и тонкой кишкой) желудка. При таком повреждении серьезно нарушается функция эти двух сфинктеров. Они находятся постоянно в сжатом состоянии и не могут открываться вовремя (для того чтобы пищевой комок поступил из пищевода в желудок или в тонкий кишечник из желудка). Застой пищи в желудке создает ложное чувство сытости, что заставляет пациентов меньше употреблять еды и воды, из-за чего они быстро обезвоживаются и ослабевают.

Пищевые расстройства

У пациентов с аденокарциномой желудка часто встречаются разнообразные пищевые расстройства. К ним относят отвращение к мясным изделиям, сладкому, быстрое насыщение, ощущение переполнения желудка после приема пищи. Механизм появления последних двух симптомов обычно спровоцирован увеличенной опухолью, которая замещает внутреннюю часть желудка, в результате чего его истинный объем уменьшается. Отвращение к определенным продуктам возникает из-за нарушения эвакуации содержимого из желудка в тонкий кишечник.

Помимо вышеперечисленных симптомов, у больных также могут возникать отрыжка и изжога. На начальных этапах развития аденокарциномы при отрыжке не наблюдается неприятного запаха изо рта. Потом, при нарастании признаков желудочного застоя, противный запах все-таки появляется. Похож он на запах тухлых яиц. Изжога нередко сочетается с отрыжкой и вызвана забросом желудочного сока в пищевод.

Тошнота и рвота

Тошнота и рвота в начале заболевания могут и не возникнуть. На более поздних этапах, когда злокачественное новообразование уже повреждает стенки желудка и серьезно замедляет прохождение пищи через желудок в тонкий кишечник, эти два симптома появляются. Тошнота и следующая за ней рвота помогают пациенту удалить пищевые массы, накопившиеся в желудке в течение целого дня, что приносит им значительное облегчение. В основном, эти симптомы можно наблюдать в послеобеденное или вечернее время (когда в желудке накапливается много пищи). В утренние часы тошнота и рвота не встречаются. При опухолях кардии и дна желудка еда может совсем не поступать в желудок и накапливаться в пищеводе. Тошнота и рвота в таких случаях может возникать рефлекторно, сразу после еды, в любое время суток.

Анемия и мелена

Аденокарциномы желудка периодически кровоточат. Это вызвано неправильным формированием опухолевых тканей и их распадом. При распаде злокачественного новообразования травмируются сосуды, вследствие чего возникает внутреннее кровотечение. Его никак нельзя почувствовать. Единственными признаками такого кровотечения будут анемия (снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в крови) и мелена (почернение каловых масс). Развитие анемии у пациента с опухолью желудка достаточно частое явление. Ее появление может быть объяснено не только острой кровопотерей, но и частой рвотой. Изменение цвета каловых масс на черный, связано с распадом гемоглобина в желудочно-кишечной системе и превращением его в солянокислый гемин. Сам гемоглобин является основным компонентом эритроцитов (красных клеток крови).

Общая слабость

Появление общей слабости при аденокарциноме вначале обусловлено эндотоксикозом и анемией, в более поздних стадиях – частой рвотой (в результате затруднения продвижения пищи в тонкий кишечник) и нарушением правильного питания. Эндотоксикоз – это накопление в крови вредных токсичных веществ, которые неблагоприятно влияют на центральную нервную систему. При данной опухоли его возникновение связывают с периодическими изъязвлениями слизистой оболочки желудка, расположенной вблизи опухоли, ее инфицированием различными бактериями, а также частичным распадом самой опухоли. Такой распад и инфекция служат серьезными источниками эндотоксинов, воздействующих на головной мозг. Кроме общей слабости, у больных с аденокарциномой желудка может еще наблюдаться снижение трудоспособности, спад настроения, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, апатия (безразличие к происходящему).

Лимфаденопатия

Лимфаденопатия представляет собой увеличение лимфатических узлов. При аденокарциноме желудка могут увеличиваться различные группы лимфоузлов, локализующихся непосредственно под кожей (поверхностные лимфатические узлы) или вблизи некоторых органов (глубокие лимфатические узлы). Вызвано это опухолевым метастазированием. В поздних стадиях у больных с аденокарциномой желудка наблюдаются так называемые отдаленные метастазы (вторичные опухолевые очаги, формирующиеся в процессе заноса опухолевых клеток).

Наиболее часто пациент может обнаружить у себя увеличение подмышечных (метастазы Айриша), пупочных (метастазы сестры Марии Джозеф), подключичных (метастазы Вирхова) лимфатических узлов. Эти узлы считаются поверхностными, поэтому их выявляют с помощью пальпации. Увеличение глубоких лимфатических узлов (например, яичников, прямой кишки и др.) нельзя просто так выявить. Для этого используют специальные методы диагностических исследований (компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и др.).

Диагностика аденокарциномы желудка

Обнаружить аденокарциному желудка на ранних стадиях очень тяжело, потому что у пациента продолжительное время могут не появляться какие-либо признаки и симптомы этого заболевания. Из-за этого такие опухоли выявляются уже на поздних стадиях, что явно снижает шансы выживаемости у больных. В медицинских учреждениях диагноз аденокарциномы желудка ставят на основании симптомов, данных внешнего осмотра, пальпации и результатов лабораторных и инструментальных исследований.

При внешнем осмотре и пальпации у таких больных можно обнаружить побледнение кожных покровов. Кожа иногда может принимать некоторый зеленовато-серый оттенок. Чаще всего они выглядят исхудалыми, апатичными (равнодушными). В ряде случаев у них можно выявить увеличенные подмышечные (метастазы Айриша), пупочные (метастазы сестры Марии Джозеф), подключичные (метастазы Вирхова) лимфатические узлы.

Если аденокарцинома желудка достигает существенных размеров, то ее контуры начинают прорисовываться в эпигастральной области (верхняя область живота, локализующаяся прямо под мечевидным отростком). Это порой хорошо видно и можно прощупать рукой. Живот при данном онкологическом состоянии не обязательно должен быть впалым (втянутым вовнутрь). В определенным случаях он, наоборот, выглядит набухшим и увеличенным. Связано это с асцитом (накоплением жидкости в брюшной полости), появляющимся при метастатическом поражении печени (то есть поражении, обусловленным заносом раковых клеток из желудка в печень).

В целом, только симптомы и физикальные методы обследований (внешний осмотр и пальпация) не могут помочь врачам в ранней диагностике аденокарциномы желудка. Из-за этого они назначают различные анализы и отправляют пройти некоторые инструментальные методы исследований. Общий анализ крови, биохимический анализ крови и общий анализ мочи не являются важными диагностическими тестами. Они не могут точно указать какая у пациента патология. Эти анализы необходимы для оценки общего состояния организма.

Очень полезным анализом служит тестирование крови на содержание в ней онкомаркеров. Они представляют собой химические соединения, которые выделяются клетками аденокарциномы желудка в поздних стадиях заболевания. При раке желудка принято назначать тестирование на РЭА (раково-эмбриональный антиген) СА 19-9, СА 72-4 (оба углеводные антигены). Эти онкомаркеры не обладают абсолютной специфичностью и чувствительностью к аденокарциноме желудка и могут наблюдаться при других злокачественных новообразованиях. Поэтому результаты этих анализов оценивают только в комплексе с остальными исследованиями.

Наиболее важным видом анализов крови является ее молекулярно-генетическое тестирование на наличие генетических аномалий в организме и присутствия у пациента предрасположенности к аденокарциноме желудка. Тестируют обычно на мутации в генах APC, PMS2, CDH1, MLH1, MSH6, EPCAM и др. Стоит отметить, что такие генетические исследования очень дороги и не всем они придутся по карману.

Основными методами диагностики, которые всегда были и будут высокоточными в отношении определения аденокарциномы желудка, являются инструментальные методы исследований. Эти методы достаточно безвредны, экономичны и позволяют установить наличие опухоли даже на самых ранних стадиях болезни. Последний их плюс очень важный, поскольку прогноз лечения и выживаемости полностью зависит от того, на какой именно стадии был выявлен рак желудка.

Основные методы диагностики аденокарциномы желудка

Название метода диагностики

Методика применения

С какой целью назначают этот метод?

Какие противопоказания имеются у данного метода?

Фиброгастро-дуоденоскопия

Пациенту вводят в пищеварительную систему (через рот) специальную трубку, имеющую на конце камеру. Данный метод позволяет визуально обследовать слизистую оболочку пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, фиброгастродуоденоскопия позволяет отобрать кусочек подозрительной ткани на цитологическое исследование.

Фиброгастродуоденоскопия помогает выявить саму аденокарциному желудка, определить ее локализацию и размеры, а также обнаружить различные осложнения (кровотечения, язвы).

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии через тело больного пропускают рентгеновские лучи, что позволяет оценить внутреннее строение различных структур.

Рентгенография необходима для обнаружения метастазов в подключичных лимфатических узлах и лимфоузлах средостения. С помощью данного метода можно выявить повреждения плевры и диафрагмы (что иногда наблюдается при аденокарциноме желудка).

Контрастная рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта

По своему принципу схоже с рентгенографией легких. Только в этот раз делают снимки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, когда через них пропускаю рентгеноконтрастное вещество. Это вещество повышает качество визуализации внутренней структуры этих органов.

Контрастная рентгенография оценивает степень окклюзии (закупорки) желудка (в тех случаях, когда опухоль достигает значительных размеров). Может помочь в обнаружении опухоли и определить распространенность повреждения слоев желудка.

Компьютерная томография

При компьютерной томографии через тело пациента пропускают рентгеновское излучение под различными углами. Далее при помощи компьютерной техники получают двухмерное либо трехмерное изображение внутренних органов и тканей.

При аденокарциноме желудка рекомендуется делать компьютерную томографию грудной клетки, брюшной полости и малого таза для обнаружения отдаленных метастазов, выявления самой аденокарциномы желудка и оценки ее инфильтрации в соседние органы и ткани.

Простое ультразвуковое исследование

К поверхности кожи пациента подносят специальный датчик, который высвобождает ультразвуковые волны. Эти волны проникают в его тело и отражаются в зависимости от физической плотности разнообразных тканей. Отраженные волны схватывает тот же датчик. Затем на экране аппарата формируется анатомическое изображение структур в исследуемой области.

С помощью простого ультразвукового исследования производят оценку состояния печени, яичников, поджелудочной железы, селезенки, подключичных, забрюшинных и перигастральных (расположенных рядом с желудком) лимфатических узлов. Эти структуры часто поражаются при аденокарциноме желудка.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование

Эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндосонография) – метод инструментальной диагностики, при котором в пищеварительную систему (через ротовую полость) вводится эндоскоп (как при эзофагогастродуоденоскопии), снабженный датчиком, испускающим ультразвуковые волны.

Эндосонография нужна для оценки глубины врастания злокачественного образования в стенки желудка, определения его размеров. Также этот метод диагностики способен выявить повреждения других органов, обусловленные инфильтрацией в них аденокарциномы желудка.

Диагностическая лапароскопия

При диагностической лапароскопии в полость живота через очень маленький разрез вводят эндоскоп. Этот аппарат имеет на конце камеру, что позволяет выявить различные аномалии в строении органов брюшной полости.

Помогает обнаружить канцероматоз брюшины (то есть занос метастазов в брюшину), показывает, насколько сильно опухоль распространилась на соседние структуры.

Когда необходима операция при аденокарциноме желудка?

Хирургическое лечение является основным методом устранения аденокарциномы желудка. Назначается оно во всех стадиях данного заболевания, за исключением последней (4 стадии), при которой врачи находят отдаленные метастазы в других органах и тканях. Оперативное вмешательство всегда нужно проводить как можно быстрее, чтобы снизить риск появления метастазов в лимфатических узлах, а также предотвратить серьезные повреждения стенок желудка. Другие типы лечения (химиотерапия, радиотерапия) на сегодняшний день не доказали своей эффективности в лечении этого вида опухолей желудочно-кишечной системы, поэтому их применяют как вспомогательные, в комплексе с хирургическим лечением.

Хирургическое лечение аденокарциномы желудка

При ранней аденокарциноме желудка всем пациентам назначают эндоскопическое лечение, которое причисляют к более щадящим хирургическим методам, по сравнению с открытыми оперативными вмешательствами. Этот вид лечения является не только щадящим, но и безопасным, экономичным и имеющим очень хороший прогноз. После эндоскопического лечения у пациентов не наблюдается существенного повреждения стенок желудка, они полностью сохраняют свою секреторную и моторную функцию. При таком лечении в полость желудка через пищевод вводят эндоскоп (специальная трубка), который снабжен видеокамерой и всеми необходимыми микрохирургическими инструментами. Обратный конец эндоскопической трубки подсоединен к компьютеру, который передает информацию на монитор.

К ранней аденокарциноме желудка относят первые ее стадии, а именно стадию 0, стадию IA, стадию IB, стадию IIA. Аденокарцинома при этих стадиях локализуется только в пределах желудка, а метастазов в лимфатических узлах не наблюдается. Это позволяет удалить опухолевый очаг без последствий и рецидивов (повторного появления аденокарциномы желудка). Особенно эффективно такое лечение, когда злокачественное новообразование затрагивает только слизистую оболочку желудка. В таких случаях риск заноса опухолевых клеток в ближайшие лимфоузлы составляет не более 3%. Если карцинома прорастает в подслизистый слой, то данный риск возрастает 8 – 9 раз, что служит несомненным доказательством того факта, что рак желудка следует лечить как можно раньше.

К критериям ранней аденокарциномы желудка относят не только ее стадию, но и размеры самого новообразования. Онкологи рекомендуют пограничное значение в 2 — 3 см в диаметре. Эндоскопическое лечение обычно эффективнее у больных, имеющих в желудке локальное опухолевое образование с размерами до 2 — 3 см. Такое образование не сложно удалить. Кроме того, серьезность послеоперационных повреждений желудочных стенок тоже снижена. Гораздо труднее устранить более крупные аденокарциномы. Из-за этого их относят к более поздним стадиям.

Открытые оперативные вмешательства делают пациентам, у которых встречаются поздние стадии аденокарциномы желудка либо тем, у кого эндоскопическое лечение назначать не целесообразно и имеются определенные ограничения. Например, такое может быть в том случае, когда у больного был выявлен рак желудка в начальной стадии, но у него уже возникли метастазы в региональных лимфатический узлах. Классическое хирургическое лечение по удалению опухоли из желудка противопоказано при обнаружении отдаленных метастазов (то есть на 4 стадии аденокарциномы желудка). У таких пациентов оперативные вмешательства могут выполняться только с целью устранения осложнений (желудочных кровотечений, прободений, закупорки желудка) и, тем самым, облегчения их состояния.

Суть всех хирургических мероприятий по извлечению опухоли из желудка довольно проста и включает несколько главных этапов. Перед операцией всем делают анестезию в форме общего наркоза (его же делают и при эндоскопическом лечении). После обезболивания пациенту осуществляют разрез на животе, чаще всего прямо посередине. Затем получают доступ к желудку и его опухоли. Следующий этап операции – удаление злокачественного новообразования. Вырезать его, в основном, будут с частью желудка. Размеры этой части зависят от разнообразных факторов, таких как локализация аденокарциномы, ее размеры, характер прорастания в окружающие ткани и соседние органы. Такое удаление называется резекцией желудка.

В запущенных случаях (когда опухоль разрастается до значительных объемов) желудок могут вырезать вместе со злокачественным новообразованием. Этот вид хирургической операции носит название гастрэктомии. Эту операцию также выполняют при диффузном раке желудка, обусловленном наследственными причинами, недифференцированном раке желудка. Помимо самой опухоли, удаляют еще и региональные лимфатические узлы, пораженные метастазами. Это называется лимфодиссекцией. Заключительным этапом операции является ушивание краев раны. Сроки пребывания пациентов в стационарном хирургическом отделении после операции варьируют в широких пределах и составляют как минимум 1 – 2 недели.

Необходима ли лучевая терапия и химиотерапия при аденокарциноме желудка?

Наиболее часто при аденокарциноме желудка применяют химиотерапию, а не лучевую терапию. В некоторых случаях их совмещают. Такая комбинированная химиолучевая терапия получила широкое распространение в западных странах, в России она применяется реже, чем обыкновенная химиотерапия. Химиотерапевтическое лечение (как и лучевая терапия) не обладает высокой эффективностью, его назначают с целью улучшения результатов хирургического лечения у пациентов со второй и третьей стадиями аденокарциномы желудка. При раннем раке желудка она, как правило, не выписывается. Химеотерапия после оперативного вмешательства необходима для повреждения отдельных раковых клеток и замедления их роста, что будет в дальнейшем способствовать предотвращению метастазирования и снизит риск рецидивов (то есть повторного появления рака желудка).

Отдельно химиотерапия прописывается только при 4 стадии аденокарциномы желудка либо при нерезектабельных (не удаляемых хирургическим путем) формах рака, когда хирургическое лечение противопоказано. В таких случаях эту терапию проводят с тем, чтобы снизить количество опухолевых очагов в других органах и ненадолго продлить жизнь пациенту. Ни о каком излечении на фоне химиотерапии, речь и близко не идет. Химиопрепараты не могут серьезно воздействовать на само злокачественное новообразование. Помимо этого, они сильно угнетают функции и деятельность нормальных клеток в организме, из-за своей выраженной токсичности, что приводит к полиорганной недостаточности (то есть недостаточной функции нескольких органов).

Большинство препаратов, назначаемых при химиотерапии аденокарциномы желудка, относится к группе цитостатиков, то есть лекарственных веществ, блокирующих клеточное деление и развитие. К ним относятся, например, метотрексат, 5-фторурацил, эпирубицин, паклитаксел, доцетаксел, иринотекан, цисплатин, митомицин и многие другие. Эти лекарства очень опасны для здоровья, поэтому их назначают лишь в крайнем случае, по специально разработанным лечебным протоколам, с учетом особенностей клинической картины у больного. К этим особенностям относят возраст пациента, стадию аденокарциномы желудка, количество и распространенность метастазов, присутствие повреждений в остальных органах и др.

Можно ли вылечить аденокарциному желудка народными средствами?

Никакого лечения народными средствами аденокарциномы желудка не существует. Мало того, даже изобретенные на сегодняшний день медицинские препараты не обладают выраженным противоопухолевым действием. Они низкоэффективны против аденокарциномы желудка и не позволяют врачам с уверенностью бороться с данным типом опухолей. Несмотря на это, в химиотерапии разработаны схемы с использованием медикаментов с противоопухолевым действием, полученных на основе растительных продуктов. К ним относится, например, паклитаксел, доцетаксел, иринотекан и некоторые другие. Эти средства также токсичны для организма, как и их синтетические аналоги. Поэтому говорить о меньшем их воздействии на организм не стоит. Однако в зависимости от клинической ситуации, по желанию пациента, они могут включаться в химиотерапевтические схемы лечения.

Какой прогноз при аденокарциноме желудка?

Прогноз при аденокарциноме желудка зависит от размеров опухоли, ее формы, наличия и количества метастазов в региональные лимфатические узлы, а также операбельности новообразования. Каждый 3 — 4 пациент обращается к онкологу в самых поздних стадиях, когда опухоль уже нельзя удалить. Такие пациенты с неоперабельными аденокарциномами живут не более 1 – 2 лет. Хотя существуют данные, что на 4 стадии пятилетняя выживаемость составляет около 5 – 7%.

У тех, у кого опухоль удалили, имеют более благоприятный прогноз. 80 – 90% пациентов с первой стадией аденокарциномы желудка выживают в течение первых пяти лет. Поскольку на такой стадии рак редко обнаруживают, то и больных встречаются единицы. На второй стадии пятилетняя выживаемость равна 50 – 60%. На третьей стадии выживаемость резко падает до 10 – 30 процентов (в зависимости от распространенности новообразования и метастазов). К факторам, способствующим ухудшению общего прогноза, относят совсем молодой возраст, диффузный рост опухоли, существенная потеря массы тела за короткое время, повышенная концентрация в крови онкомаркеров, врастание аденокарциномы в соседние органы и большое количество метастазов в региональные лимфатические узлы.

Какое питание назначают при аденокарциноме желудка?

На данный момент какой-то определенной диеты для аденокарциномы желудка не разработано, потому что влияние на злокачественное образование различных питательных веществ еще только изучается. Уже известно, что росту раковых клеток в желудке способствует пища, богатая жирами, простыми углеводами (например, глюкозой), холестерином, токоферолами, кальциферолами, хромом и обедненная протеинами (белками). Тормозящее воздействие на желудочные опухоли оказывает еда, в составе которой имеются значительные дозы йода, фосфора, цинка, холина, фолиевой кислоты (витамин В9), ретинола (витамин А), никотиновой кислоты (витамин РР). Канцерогенное действие на слизистую оболочку желудка оказывает пережаренная пища, которую по возможности следует избегать.

Чаще всего при аденокарциноме желудка назначают дробное питание. В рацион входят, преимущественно, жидкие и кашицеобразные блюда – супы, мясные бульоны, молочные продукты (кефир, молоко, сметана, творог), фруктовые и овощные соки, фруктовые и молочные желе. Мясные изделия (особенно их грубого и старого мяса) обычно не рекомендуются, так как они способствуют закупорке пищевода и пилорической части желудка. Всю еду готовят на пару, выпекают или варят.

В тяжелых случаях, когда наблюдается стеноз (полное блокирование проходимости) пищевода или желудка (из-за опухоли), назначают энтеральное или парентеральное питание. При первом питательные вещества (пищевые смеси) вводят либо в желудок (при закупорке пищевода), либо в двенадцатиперстную кишку (при закупорке желудка) через специальную трубку. При парентеральном питании эти вещества вводятся внутривенно.

Какие виды резекции желудка существуют при аденокарциноме?

При аденокарциноме существуют три основных вида резекции (удаления) желудка. Первым видом является тотальная резекция, при которой удаляется опухоль вместе со всем желудком. Чаще всего такую операцию выполняют в последних стадиях, когда новообразование достигает колоссальных размеров или оно имеет диффузный характер роста и прорастает во все области желудка. Дистальная субтотальная резекция желудка – это второй вид резекции. Ее применяют при аденокарциноме пилорической части желудка. При таком оперативном вмешательстве вырезают нижнюю треть желудка. Проксимальную субтотальную резекцию (третий вид резекции желудка) осуществляют при опухолях, локализующихся в кардиальном (в зоне стыка пищевода и желудка) и фундальном (в области дна желудка) отделах желудка. При проксимальной резекции удалению подлежит верхняя треть желудка.

Какова скорость развития аденокарциномы желудка?

Скорость развития аденокарциномы желудка никому не известна. Рост такой опухоли во многом обусловлен внешними и внутренними факторами. К ним можно отнести наследственную предрасположенность, инфекции, нездоровый образ жизни (курение, злоупотребление алкоголем), нерациональное питание, разнообразные профессиональные вредности, оперативные вмешательства на желудке и др. Чем больше пациент взаимодействует с ними, тем быстрее аденокарцинома желудка будет расти и развиваться. Огромную роль в появлении и развитии такой опухоли играют предраковые заболевания желудка (например, язвы, атрофические гастриты, аденоматозные полипы и др.), при которых его слизистая оболочка быстро перерождается в раковую ткань, поэтому очень важно своевременно лечить эти заболевания и не пренебрегать медицинскими советами гастроэнтерологов.

Источник статьи: http://www.polismed.com/articles-adenokarcinoma-zheludka.html

Аденокарцинома желудка микропрепарат описание. Макропрепараты

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения заболеваний желудка, рака желудка на клинических кафедрах общего и частного курсов патологической анатомии, в практической работе врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и сопоставления клинических данных с результатами биопсийного исследования.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию эзофагита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка; уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

1. Уметь дать определение гастрита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм гастрита;

2. Уметь дать определение язвенной болезни, объяснить ее классификацию;

3. Уметь охарактеризовать морфологию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии течения, уметь назвать ее осложнения;

4. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака желудка, объяснить особенности их роста и метастазирования;

5. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке желудка. Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение пищевода, желудка, кишечника, физиологию их деятельности, виды и морфологию воспаления и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического эзофагита и гастрита;

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика язвенной болезни, ее осложнения и исходы;

3. Факторы риска развития рака желудка. Классификация рака желудка. Морфологическая характеристика, особенности метастазирования.

Каллезный (callus — мозоль) — омозолелый, плотный.

Пенетрация — (penetratio — проникновение) — проникновение язвы через стенку желудка или 12-перстной кишки в соседний орган (напр. — в поджелудочную железу), сросшийся с ней из-за организации фибринозных наложений при перигастрите (перидуодените). Перфорация (perforatio — прободение) — сквозное прободение стенки полого органа.

Ульцерация (ulcus — язва) — изъязвление.

1. Изучить гастрит на примере макропрепаратов «Хронический гипертрофический гастрит», «Хронический атрофический гастрит» и микропрепаратов «Хронический поверхностный гастрит», «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия».

2. Изучить морфологию стадий и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на примере макропрепаратов «Множественные эрозии и острые язвы желудка», «Хроническая язва желудка», «Язва-рак желудка» и микропрепаратов «Хроническая язва желудка в период обострения».

3. Изучить предраковые процессы в желудке, макроскопические формы и гистологические типы рака желудка и пищевода на примере макропрепаратов «Полипоз желудка», «Плоскоклеточный рак пищевода», «Грибовидный рак желудка», «Блюдцеобразный рак желудка», «Язва-рак желудка», «Диффузный рак желудка» и микропрепарата «Аденокарцинома желудка».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты

1. Хронический поверхностный гастрит (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая оболочка обычной толщины, покровно-ямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Фундальные железы не изменены.

2. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоци- тарная инфильтрация.

3. Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону) — в стенке желудка дефект захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой — пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками (эндоваскулит) и разрушенные нервные стволики, разросшиеся по типу ампутационных невром.

4. Плоскоклеточный рак пищевода (окраска гематоксилином и эозином) — в стенке пищевода видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых структур, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами.

5. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) — во всех слоях стенки желудка видны разрастания причудливых, атипичных желез. Клетки, образующие эти железы, различной величины и формы, с гиперхромными ядрами и фигурами патологических митозов

1. Эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны многочисленные мелкие (0,2-0,5 см) дефекты конической формы, дно и края которых окрашены солянокислым гематином в темно-коричневый цвет. Видно несколько более глубоких дефектов округлой формы с мягкими краями.

2. Хроническая язва желудка. На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми, валикообразными приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, край, обращенный к пилорическому отделу, пологий, имеет вид террасы, образованной слизистой, подслизистой оболочкой и мышечным слоем желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

3. Хронический гипертрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, с высокими гипертрофированными складками, покрытыми густой вязкой слизью, видны немногочисленные мелкоточечные кровоизлияния.

4. Хронический атрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка резко истончена, фактически гладкая, с единичными атрофированными складками, видны многочисленные мелкоточечные кровоизли- яния,эрозии.

5. Полипоз желудка. На слизистой желудка видно множество округлых выростов на ножке, сероватого цвета, с неровной поверхностью. Гистологически полип желудка чаще имеет строение аденоматозного.

6. Грибовидный рак желудка. На малой кривизне желудка видно узловатое на широком основании образование, напоминающее гриб. Оно серовато-красного цвета. По периферии опухоли слизистая оболочка истончена, складки ее сглажены (признаки атрофического гастрита). Изъязвление грибовидного рака желудка ведет к переходу его в блюдцеобразную форму.

7. Блюдцеобразный рак желудка. Опухоль имеет вид округлого образования на широком основании с приподнятыми валикообразными краями, что и придает опухоли некоторое сходство с блюдцем. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.

8. Язва-рак желудка. Возникает при малигнизации хронической язвы желудка. В стенке желудка (чаще на малой кривизне) — глубокий дефект округлой формы. В дне язвы плотная сероватая ткань. Один из краев язвы валикобразно приподнят, представлен серо-розовой тканью, которая прорастает окружающую слизистую оболочку. Существуют гистологические различия блюдцеобразного рака и язвы-рака. При изъязвленном раке желудка часты такие осложнения, как кровотечение, перфорация; возможно развитие флегмоны желудка.

9. Диффузный рак желудка. Стенка желудка (особенно слизистая оболочка и подслизистый слой) на всем протяжении резко утолщена, на разрезе белесоватого цвета. Слизистая оболочка неровная, складки ее различной толщины; серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен (желудок типа «пистолетной кобуры»). При диффузном раке часты осложнения в связи с прорастанием в окружающих органов (кишечная непроходимость, желтуха, асцит и др.).

Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. По течению различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой оболочки желудка алиментарными, токсическими и микробными агентами. Морфологически острый гастрит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки различают следующие формы острого гастрита: катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический (коррозивный).

Хронический гастрит может развиваться в связи с рецидивами острого гастрита или вне связи с ним. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиоти- ческими изменениями эпителия, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка. Изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите проходят определенные стадии (фазы), хорошо изученные с помощью повторных гастробиопсий.

Появление в желудке эпителия кишечного типа носит название энтеролизации, или кишечной метаплазии, а наличие в теле желудка пилорических желез, называемых псевдопилорическими, — перестройкой по пилорическому типу. Оба эти процесса отражают извращенную регенерацию эпителия.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и в теле желудка. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные факторы (нарушения кислотно-септического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения гастродуоденальной слизистой оболочки). Значение этих факторов в патогенезе пилородуоденальных и фундальных язв неодинаково.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая первоначально проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия — дефект слизистой оболочки желудка. Острая язва — дефект не только слизистой, но и других оболочек стенки желудка. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении патологического процесса. В период ремиссии дном язвы обычно является рубцовая ткань, иногда отмечается эпителизация язвы.

Период обострения язвы опасен осложнениями язвенно-деструктивного характера: прободением, кровотечением и пенетрацией язвы. Кроме того, выделяют осложнения язвенно-рубцового характера: деформация, стеноз входного и выходного отверстия желудка и воспалительного характера: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. Возможна малигнизация хронической язвы.

К предраковым процессам в желудке относятся хронический гастрит, хроническая язва и полипоз желудка. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопические формы, гистологические типы, наличие и характер метастазов, осложнения. Наиболее часто рак желудка локализуется в пилорическом отделе (до 50%) и на малой кривизне (до 27%), наиболее редко — в фундальном отделе (2%). В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы:

I. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: бляшковидный; полипозный; фунгозный (грибовидный); изъязвленный рак (первично-язвенный, блюдцеобразный, рак из хронической язвы, или язва-рак);

II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный (ограниченный и тотальный);

III. Рак с экзоэндофитным, смешанным характером роста.

Эти разновидности рака желудка могут одновременно быть и фазами развития карциномы.

Выделяют следующие гистологические типы рака желудка: аденокарцинома, солидный рак, недифференцированный рак (слизистый, фиброзный, мелкоклеточный), плоскоклеточный рак. Аденокарцинома, как более дифференцированная форма рака, встречается чаще при формах с преимущественно экзофитным экспансивным ростом. Фиброзный рак (скир), как разновидность недифференцированного, встречается очень часто при формах с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. Первые метастазы рака желудка находят в регионарных лимфатических узлах. Для гематогенного метастазиро- вания главным органом-мишенью служит печень.

Тема 4. Болезни пищевода, желудка и кишечника.
Актуальность темы. Знание темы необходимо для изучения гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аппендицита на клинических кафедрах и в практической работе врача для клинико-анатомического анализа данных патологоанатомического вскрытия и изучения биопсий больного.
Цель занятия. Разобрать патогенез, морфологические проявления и основные осложнения, и исходы вышеперечисленных патологических процессов. Уяснить принципы классификации данных заболеваний, научиться дифференцировать их при изучении макро- и микроскопических препаратов.

№ 23. Хронический фибропластический (слерозирующий) гломерулонефрит с исходом в нефросклероз. Описать размеры клубочков, состояние капсул. Охарактеризуйте состояние канальцев и стромы почек.

№ 29. Некротический нефроз. Опишите изменения в эпителии проксимальных канальцев: а) в цитоплазме, б) в ядрах.

№ 53. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит. Размер клубочков увеличен благодаря пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Просвет капсулы Боумена сужен. Эпителий проксимальных канальцев отечный, внеклубочковые капилляры – с выраженной гиперемией.

III. Изучить электронограмму:

№ 13. Иммуноморфология гломерулонефрита. Обратите внимание на отложения иммунных комплексов под базальной мембраной капилляров клубочков.

Ситуационные задачи
Задача 1. На вскрытии женщины возрастом 56 лет, которая умерла от почечной недостаточности, почки неравномерно уменьшены в размерах, поверхность крупнобугристая; На вскрытии – участки рубцовой ткани чередуются с неизменной паренхимой, лоханки расширены, стенки их утолщены. Микроскопически в стенках лоханок, чашечек и в интерстиции – явления склероза и лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

Какой диагноз наиболее вероятен?
Задача 2. У ребенка 15 лет, через 14 суток после перенесенной ангины появились отеки на лице утром, повышение артериального давления, моча в виде “мясных помоев”. Иммуногистохимическое исследование биоптата почки показало отложение иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров и в мезангии клубочков.

Какое заболевание развилось у больного ?
Задача 3. У мужчины 42 лет, который болел тяжелой формой брюшного тифа, развилась острая почечная недостаточность, от которой он умер. При аутопсии: почки увеличены в размерах, отекшие, фиброзная капсула снимается легко; На вскрытии – кора бледно-серая, пирамиды темно-красные. При гистологическом исследовании – в большинстве канальцев просвет сужен, эпителиальные клетки увеличены в размерах, не содержат ядер; клубочки коллабированы; в строме – отек, небольшая лейкоцитарная инфильтрация, мелкие геморрагии.

Укажите патологию почек, которая является морфологическим субстратом острой почечной недостаточности в данном случае.
Задача 4. На аутопсии умершего от почечной недостаточности отмечено, что почки увеличены, плотные, кора широкая желто-серого цвета с красным крапом. При микроскопическом исследовании выявлено: эпителий капсулы клубочков пролиферирует с образованием “полулуний”, капиллярные петли с очагами некроза и фибриновыми тромбами в просветах.

Какое заболевание привело к смерти пациента?
Задача 5. На аутопсии мужчины 62 лет кожа серо-землистого цвета с мелкоточечными кровоизлияниями, лицо – как будто припудренное беловатым порошком, фибринозно-геморрагический ларингит, трахеит, фибринозный перикардит, гастрит, энтероколит.

Для какой патологии характерен данный комплекс морфологических изменений?

Описание макропрепаратов

Рисунки микропрепаратов

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

метастаз слизистого рака в ЛУ

при опухолевой прогрессии

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasavasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

МИКРОПРЕПАРАТ № 58. Фибромиома ()

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

окраска гематоксилином и эозином

ишемический инфаркт почки

окраска гематоксилином и эозином

геморрагический инфаркт легкого

окраска гематоксилином и эозином

кровоизлияние в головной мозг

Железистая гиперплазия эндометрия

окраска гематоксилином и эозином

ЛУ при лимфогранулематозе

окраска гематоксилином и эозином

папиллярный рак щитовидной железы

окраска гематоксилином и эозином

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

очаговая гриппозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

милиарный туберкулез легкого

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

заживший туберкулезный аффект

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

кавернозная гемангиома печени

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

ткань поджелудочной железы

атрофия поджелудочной железы при СД

окраска гематоксилином и эозином

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез аппендикса

окраска гематоксилином и эозином

МИКРОПРЕПАРАТЫ (леч)

МИКРОПРЕПАРАТ № 2. Крупозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

практически все альвеолы заполнены фибринозным экссудатом, септы утолщены, полнокровные сосуды. В просвете альвеол экссудат розового цвета. В нем находятся нити фибрина (гомогенный в виде сети или зерен) и полиморфноядерные лейкоциты. Характерен патогномоничный симптом – нахождение мостиков Кона (нити фибрина из одной альвеолы переходятв другую). Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с труом

инфекционные агенты — пневмококки, стрептококки, стафилококки

МИКРОПРЕПАРАТ № 8. Хроническая язва желудка

окраска гематоксилином и эозином

в стенке желудка язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Дефект распространяется на слизистую и мышечную оболочки. Мышечные волокна в дне язвы не определяются. В дне можно различить 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и рубцовой тканей

причины – полиэтиологичны: стрессы, алиментарные факторы, вредные привычки, helicobacter pylori

МИКРОПРЕПАРАТ № 9. Метастаз слизистого рака в ЛУ

окраска гематоксилином и эозином

на препарате рисунок ЛУ стерт за счет разрастания атипичных клеток, содержащих большое количество слизи. Среди опухолевых клеток встречаются перстневидные (ядро оттеснено к периферии слизистой массой)

метастаз слизистого рака в ЛУ

при опухолевой прогрессии

МИКРОПРЕПАРАТ № 14. Жировая дистрофия печени (окраска Судан Ш)

ткань печени (клетки периферического отдела)

на препарате в цитоплазме гепатоцитов скопления крупных капель жира, окрашенных в желто-оранжевый цвет. Более крупные капли жира содержатся в цитоплазме гепатоцитов периферических (перипортальных) отделов печеночных долек, более мелкие – в клетках центральной зоны дольки

крупнокапельная жировая дистрофия печени

причины – хронический алкоголизм, интоксикации, белковое голодание, авитаминозы, анемии, переливание несовместимой крови

МИКРОПРЕПАРАТ № 15. Амилоидоз почки (окраска Конго-красный)

в капиллярных петлях почечных клубочков, в стенках артериол и под базальной мембраной почечных канальцев – отложения амилоида красного цвета. Амилоид отложился по ходу ретикулярных волокон

причины — хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные процессы, злокачественные новообразования, ревматоидные заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 16. Казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

окраска гематоксилином и эозином

очаг – гомогенная субстанция, в здоровой ткани – лимфоциты, на границе – макрофагальная продуктивная реакция

казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

МИКРОПРЕПАРАТ № 18. Септический миокардит

окраска гематоксилином и эозином

в миокарде очаги гнойного расплавления ткани, в центре которых среди полиморфноядерных лейкоцитов видны бактериальные эмболы

МИКРОПРЕПАРАТ № 20. Грануляционная ткань

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи (грануляционная ткань)

поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель; слой вертикальный сосудов; созревающий слой (коллагеновые волокна, меньше сосудов); слой горизонтальный фибробластов (черные вытянутые клетки); фиброзный слой

регенерация через образование грануляционной ткани (исход – образование рубца)

МИКРОПРЕПАРАТ № 23. Гемосидерин в очаге кровоизлияния (реакция Перлса)

реакция Перлса (берлинская лазурь)

в макрофагах, расположенных в стенке кисты, видны голубовато-зеленые гранулы красителя берлинской лазури, осевшей в местах скопления гранул гемосидерина. Образование берлинской лазури обусловлено наличием в гемосидерине катиона железа. В ткани головного мозга очаг кровоизлияния: в центре в анаэробных условиях образуется гематоидин (светло-коричневого цвета), на периферии – гемосидерин (бирюзового цвета)

атеросклероз, церебральная форма ГБ, аневризма сосудов головного мозга, инсульт, травма

МИКРОПРЕПАРАТ № 25. Плоскоклеточный ороговевающий рак

окраска гематоксилином и эозином

опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают подлежащую дерму. При большом увеличении видны признаки полиморфных клеток с гиперхромными разной величины ядрами, содержащими 2 и более ядрышек. Обнаруживаются фигуры патологических митозов. В центре опухолевых ячеек видны сформированные луковичные структуры из ороговевших клеток – раковые жемчужины

плоскоклеточный ороговевающий рак кожи

МИКРОПРЕПАРАТ № 27. Аденокарцинома желудка

окраска гематоксилином и эозином

во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, образующие железы, различной величины и формы с гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов

МИКРОПРЕПАРАТ № 36. Сифилитический мезаортит

окраска гематоксилином и эозином

стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

причины – сифилис (бледная спирохета)

МИКРОПРЕПАРАТ № 38. Гипертрофия миокарда

окраска гематоксилином и эозином

мышечные клетки утолщены, увеличены в размерах. Ядра крупные, гиперхромные. В увеличенной строме миокарда много кровеносных сосудов

МИКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнойный лептоменингит

окраска гематоксилином и эозином

мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

мышечная и соединительная ткань

гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные

МИКРОПРЕПАРАТ № 61. Ишемический инфаркт почки

окраска гематоксилином и эозином

на фоне неизмененных компонентов почки виден очаг треугольной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются участки розового цвета, лишенные организации (некротический детрит). Это зона некроза. От неизмененной ткани она отделена демаркационной зоной 9в ней полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов)

ишемический инфаркт почки

тромбоз, эмболия, длительный спазм, атеросклероз почечных артерий

окраска гематоксилином и эозином

очаг некроза красного цвета. В септальных клетках и эпителии альвеол отсутствуют ядра. Некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами. Вокруг некроза – полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов, а в просвете альвеол – белковая жидкость. Многие ветви легочной артерии затромбированы.

геморрагический инфаркт легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 71. Кровоизлияние в головной мозг

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга отечна. Очаг кровоизлияния представлен скоплением в ткани мозга эритроцитов, расположенных в виде озера вокруг анатомически неповрежденных сосудов (диапедезное кровоизлияние). В области очага кровоизлияния видны артериолы с утолщенными стенками и признаками плазморрагии

кровоизлияние в головной мозг

атеросклероз, аневризма сосудов головного мозга, травмы, ГБ

МИКРОПРЕПАРАТ № 75. Жировая эмболия легкого (окраска Судан Ш)

межальвеолярные перегородки практически не видны. Просвет сосуда обтурирован жировыми эмболами ярко-оранжевого цвета

переломы трубчатых костей, размозжение подкожно-жировой клетчатки, применение масляных препаратов в виде внутривенных инъекций

Окраска гематоксилином и эозином

срез ткани матки (соскоб эндометрия)

эндометрий утолщен, имеет много удлиненных желез, имеющих извитой ход. Местами просвет желез расширен и имеет вид кист. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия богата клеточными элементами.

Железистая гиперплазия эндометрия

причины – дисфункция яичников, киста яичников

МИКРОПРЕПАРАТ № 81. Лимфогранулематоз

окраска гематоксилином и эозином

в ЛУ конгломераты оставшихся клеток (лимфатических), часть тканей некротизирована (очаг без клеточных инфильтратов), участки фиброза (пучки коллагеновых волокон с фибробластами). В ЛУ клетки, не характерные для него: ретикулярные (клетки неправильной формы больших размеров фиолетового цвета с одним ядром), плазмоциты (овальные клетки с округлым ядром, смещенным к периферии), эозинофилы (ядро оттеснено к периферии, цитоплазма оранжевая). Нехарактерные клетки – клетки Березовского-Штенберга-Рида (большие, похожи на ретикулоцит, но многоядерные – 2 больших ядра рядом друг с другом  синдром совиных глаз)

ЛУ при лимфогранулематозе

окраска гематоксилином и эозином

срез опухоли щитовидной железы

опухоль состоит из разного размера полостей, выполненных ворсинками – папиллярными сосочками, исходящими из стенок полостей, покрытых атипичным эпителием. Местами опухолевые сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Практически отсутствуют фолликулы.

папиллярный рак щитовидной железы

МИКРОПРЕПАРАТ № 88. Актиномикоз

окраска гематоксилином и эозином

в ткани яичника наблюдаются друзы грибов неправильной формы. Вокруг ткани инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Вокруг разрастание соединительной ткани – капсула

лучистый грибок (актиномицеты)

МИКРОПРЕПАРАТ № 89. Кардиосклероз (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

среди нормального миокарда видны обширные поля рубцовой ткани (бесцветные с точками – клетками-фибробластами), окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами (зеленые с ядрами)

продуктивное воспаление, инфаркт миокарда, ИБС

МИКРОПРЕПАРАТ № 90. Почка при миелобластном лейкозе

окраска гематоксилином и эозином

ткань диффузно инфильтрирована опухолевыми клетками типа миелобластов. Отмечаются участки кровоизлияний, некроза. В просветах сосудов – лейкемические тромбы

почка при миелобластном лейкозе

МИКРОПРЕПАРАТ № 94. Инфаркт миокарда

окраска гематоксилином и эозином

на препарате видны 3 зоны: 1) зона некроза с характерными изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами; 3) зона здорового миокарда по периферии

спазм коронарных артерий, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении

МИКРОПРЕПАРАТ № 97. Бурая индурация легкого (реакция Перлса)

межальвеолярные перегородки утолщены за счет расширения и переполнения кровью сосудов. Часть альвеол заполнена отечной жидкостью, в других – скопления сидерофагов с гемосидерином – голубовато-зеленое окрашивание. Часть межальвеолярных перегородок утолщена и склерозирована. Разрастание соединительной ткани вокруг бронхов

общее и хроническое венозное полнокровие, пороки сердца, атеросклероз сосудов, застой и гипертензия в МКК

МИКРОПРЕПАРАТ № 100. Цирроз печени (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

паренхима печени представлена ложными дольками различной величины. В каждой псевдодольке можно увидеть фрагменты нескольких ранее существовавших нормальных печеночных долек (мультиглобулярный цирроз). Печеночные балки неразличимы. Центральная дольковая вена отсутствует или смещена к периферии ложной дольки. Гепатоциты ложных долек находятся в состоянии белковой дистрофии и некроза. Встречаются гепатоциты крупных размеров с 2 и более ядрами. Участки печеночной паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной фуксином в розовый цвет. Среди полей соединительной ткани видны сближенные печеночные триады, которые инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами

мультиглобулярный цирроз печени

гепатиты, гепатозы различной этиологии

МИКРОПРЕПАРАТ № 103. Мускатная печень

окраска гематоксилином и эозином

в печени расширены и полнокровны вены и синусоиды в центральной зоне долек. Также видны очаги диапедезных кровоизлияний в виде «озер», дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. В периферической, перипортальной зоне долек – кровенаполнение капилляров и венул нормальное, структура печеночных балок сохранена. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии (пестрота окраски)

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, пороки сердца, тромбоз печеночных вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 109. Очаговая гриппозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

на фоне воздушной легочной ткани видны безвоздушные участки. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом. Местами видны скопления полиморфноядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы. Эпителий бронхов десквамируется и отторгается, в просвете бронхов экссудат

очаговая гриппозная пневмония

вирус гриппа, бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 110. Смешанный тромб

окраска гематоксилином и эозином

просвет сосуда полностью обтурирован тромбом, который состоит из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов. В смешанном тромбе количественный состав форменных элементов пропорционален их числу в крови. Значительная часть тромботических масс проросла соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы сосуда. В тромботических массах есть щели, выстланные эндотелием

повреждение стенки сосуда, нарушение взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови, увеличение вязкости крови, замедление кровотока в результате сердечно-сосудистой недостаточности, снижение мышечного тонуса вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 113. Милиарный туберкулез легкого

окраска гематоксилином и эозином

в препарате видны многочисленные туберкулезные гранулемы. В центре гранулем казеозный некроз, вокруг него – эпителиоидные, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса, лимфоциты и отдельные плазмоциты. Сосуды в гранулеме отсутствуют

милиарный туберкулез легкого

микобактерии туберкулеза, гематогенная генерализация первичного туберкулеза

МИКРОПРЕПАРАТ № 117. Коллоидный зоб

окраска гематоксилином и эозином

фолликулы щитовидной железы округлой формы, расширены. Стенка их истончена, видны ее разрывы и слияния фв между собой с образованием кист различной величины. Эпителий, выстилающий фолликулы, уплощен. Просвет фолликулов и кист заполнен густой слизеобразной массой (коллоидом). Видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах)

слизистая (коллоидная) дистрофия (коллоидный зоб)

дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, зобогенные вещества, иммунопатология

МИКРОПРЕПАРАТ № 126. Меланома кожи

окраска гематоксилином и эозином

в коже располагается опухолевый узел – имеет интенсивно коричневую окраску за счет скоплений меалнина в опухолевых клетках, расположенных по периферии опухолевого узла. Опухолевые клетки отличаются различной величиной и формой.

причины полиэтиологичны (при опухолевой прогрессии)

МИКРОПРЕПАРАТ № 127. Бронхопневмония

окраска гематоксилином и эозином

стенка бронха диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронхов серозно-лейкоцитарный с примесью слущенных клеток эпителия экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

причины полиэтиологичны: воспаление в дыхательных путях, пневмококки, вирусы

МИКРОПРЕПАРАТ № 133. Эмфизема легкого

окраска гематоксилином и эозином

в расширенных ацинусах – полное сглаживание стенок, стенки альвеол истончаются, выпрямляются. Капилляры межальвеолярных перегородок запустевают. Альвеолы увеличены в объеме. Черные включение – табак

хронический бронхит, возрастные изменения легочной ткани, викарная при патологии другого легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 135. Гиалиноз плевры

окраска гематоксилином и эозином

висцеральная плевра утолщена, с трудом различаются ее волокнистые структуры. Мезотелий, покрывающий плевру, атрофичен. Утолщение плевры произошло за счет огрубения пучков коллагеновых волокон, которые превратились в полупрозрачные стекловидные образования. Вокруг сосудов плевры – выраженное разрастание соединительной ткани

причины – нарушение обмена в соединительной ткани, образование гиалина. Результат прогрессирования фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза

МИКРОПРЕПАРАТ № 136. Заживший туберкулезный аффект в легком

окраска гематоксилином и эозином

в легочной ткани видны участки фиолетового цвета, представляющие собой отложение извести. Они окружены соединительно-тканной капсулой – это заживший туберкулезный аффект. В поле зрения очаг некроза, окруженный соединительной тканью, а также островок зарождающейся костной ткани (псевдокость). По периферии в зоне некроза – отложение солей кальция

заживший туберкулезный аффект

причины – первичный туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 141. Папиллома кожи

окраска гематоксилином и эозином

многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые как пальцы перчатки, покрыты многослойным плоским эпителием. Характерен тканевой атипизм (увеличение слоев эпителия, гиперкератоз). Это сосочковое образование, покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами

МИКРОПРЕПАРАТ № 150. Пузырный занос

окраска гематоксилином и эозином

ворсины хориона кистозно изменены, строма их отечна, центральный сосуд отсутствует, трофобласт имеет двурядное строение, местами атрофичен

МИКРОПРЕПАРАТ № 153. Атеросклероз артерии (окраска Судан Ш)

на интиме видны желтые пятна, полоски (отложения липидов) и выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки. Некоторые из бляшек изъязвлены. Вокруг разрастание соединительной ткани

несбалансированное питание, гиподинамия, генетический дефект рецепторов холестерина (гиперхолестеринемия)

МИКРОПРЕПАРАТ № 159. Трубная беременность

окраска гематоксилином и эозином

в СО трубы отмечается децидуальная реакция. В просвете трубы видны ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки

причины – нарушение прохождение плода по трубе (воспаление, опухоль, недорпазвитие труб и тд)

МИКРОПРЕПАРАТ № 163. Фиброаденома молочной железы

окраска гематоксилином и эозином

протоки видны в виде щелей причудливой формы. Соединительная ткань врастает в них. Окраска желтая. Видна розовая соединительная ткань

МИКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозная гемангиома печени

окраска гематоксилином и эозином

опухоль хорошо отграничена от окружающей ткани печени выраженной фиброзной капсулой. Опухоль состоит из крупных пещеристых сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью

кавернозная гемангиома печени

МИКРОПРЕПАРАТ № 182. Язвенный энтерит при сальмонеллезе

окраска гематоксилином и эозином

в стенке тонкой кишки язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами

язвенный энтерит при сальмонеллезе

МИКРОПРЕПАРАТ № 183. Хорионэпителиома

окраска гематоксилином и эозином

опухоль построена из опухолевых клеток двух типов: мономорфных светлых эпителиальных (лангхансовых) и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласты). Строма в опухоли отсутствует. Вместо сосудов видны полости, заполненные эритроцитами. Стенки полостей выстланы опухолевыми клетками вместо эндотелия

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга, субарахноидальное пространство

стенка артерии утолщена, диапедез эритроцитов, признаки плазморрагии

закрытая черепно-мозговая травма, атеросклероз сосудов головного мозга

окраска гематоксилином и эозином

ткань поджелудочной железы

некоторые дольки атрофированы, другие компенсаторно гипертрофироаны. Атрофия островков Лангерганса. Они уменьшены в размерах. На препарате видно разрастание соединительной ткани (склероз), отложение жира (липоматоз – прозрачные клетки). Наблюдается гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильтрация микрососудов. Склероз и липоматоз как внутридольковый, так и междольковый

атрофия поджелудочной железы при СД

МИКРОПРЕПАРАТ № 196. Крупозный трахеит

окраска гематоксилином и эозином

на поверхности слизистой трахеи располагается фибринозный экссудат, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены и полнокровны капилляры и венулы

гнойно-неркотический трахеит при гриппе

причины – вирус гриппа и бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 198. Флегмонозно-язвенный аппендицит

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез аппендикса

стенка отростка утолщена, все ее слои диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. На серозной поверхности отмечаются отложения фибринозного экссудата интенсивно окрашенного эозином. Лимфатические фолликулы увеличены.

причины полиэтиологичны, аутоинфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 203. Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит

окраска гематоксилином и эозином

отмечается резкое полнокровие капилляров, просвет капсулы Шумлянского-Боумена увеличен, заполнен серозным экссудатом. В результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их – фибриновые тромбы

серозный (продуктивный) экстракапиллярный гломерулонефрит

причины — инфекционно-аллергические заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 205. Септический бородавчатый эндокардит

окраска гематоксилином и эозином

в участке некроза створки клапана появляются массивные тромботические наложения и колонии бактерий. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки клапана. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы

септический бородавчатый эндокардит

причины – ревматизм, сепсис

Бол ж-к.т

практических занятий для студентов

Болезни органов пищеварения и печени

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Изучить макроскопические препараты: язва желудка, язва

двенадцатиперстной кишки, геморрагические эрозии желудка.

Описать макроскопический препарат

Геморрагические эрозии желудка

Геморрагическая эрозия желудка

Обратить внимание на распространенность поражения; определить форму, цвет дефектов, а также вид и консистенцию краев дефектов.

Отметить поверхностный характер дефекта стенки желудка и найти буровато-коричневые массы солянокислого гематина.

Описать макроскопический препарат

Обратить внимание на распространенность поражения, определить форму, вид и консистенцию краев дефектов, состояние и поверхность их дна.

Хеликобактер пилори (1) в просвете желёз

(окраска по Романовскому Гимзе)

Нависающий край язвы желудка

Подрытый край язвы желудка

Дно язвы желудка в период обострения


Найти дефект стенки желудка и определить его глубину. Охарактеризовать изменения в области дна язвы и краёв дефекта. Описать изменения в более глубоких слоях стенки желудка и определить характер течения язвенного процесса.

Изучить макроскопические препараты: флегмонозный аппендицит, гангренозный аппендицит, эмпиема отростка, хронический

Описать один из макроскопических препаратов.

Описать макроскопический препарат

Обратить внимание на размеры, толщину стенки, состояние серозной оболочки аппендикса.

Зарисовать и описать микропрепарат

№90 Флегмонозный аппендицит

Охарактеризовать состояние слизистой оболочки отростка и его просвета. Определить характер и распространённость экссудата, степень кровенаполнения сосудов.

Облитерация червеобразного отростка

Определить топографию разрастания соединительной ткани, отметить наличие островков жировой ткани, атрофию слоёв стенки отростка.

Изучить микроскопический препарат

Охарактеризовать состояние мезотелия брюшины, сосудов, экссудат. Отметить изменения в подлежащей клетчатке и мышечной ткани.

Гепатиты. Токсическая дистрофия печени. Цирроз печени.

1. Изучить макроскопические препараты: токсическая дистрофия печени,

цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода.

2. Описать один из макроскопических препаратов.

Описать макроскопический препарат

Токсическая дистрофия печени

Обратить внимание на размеры, консистенцию; отметить цвет на поверхности разреза; определить стадию заболевания.

Изучить микроскопический препарат

№93а Токсическая дистрофия печени.

Отметить нарушение структуры печени, ожирение и некробиоз печёночных клеток в центре дольки.

№93 Токсическая дистрофия печени

Отметить нарушение архитектоники печени, найти очаги некроза. Описать изменения в строме органа.

Определить стадию процесса.

Описать макроскопический препарат

Постнекротический цирроз печени

Обратить внимание на конфигурацию, величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов.

Обратить внимание на величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов.

№94 Портальный цирроз печени

Определить топографию новообразованной соединительной ткани, степень её зрелости, выявить морфологические особенности «ложных долек». Отметить изменения печёночных клеток(явления жировой дистрофии и извращенной регенерации), желчных протоков. Обратить внимание на отличительные особенности различных форм цирроза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Патологическая анатомия язвенной болезни

Патологическая анатомия. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами.

Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.

Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический — пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1-2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.

При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой — рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.

При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.

В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).

При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.

Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5-7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).

Осложнения. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни. 1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы — одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.

Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки — в поджелудочную железу.

При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда. 2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит. 3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. 4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8-10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.

В слизистой оболочке желудка видны дефекты различного размера, дно которых окрашены соляно-кислым гематином в черно-бурой цвет.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка, стенка гиперемирована, истончена, уплощена. Отмечаются множественные точечные эрозии.

Микропрепарат No 422 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе).

Видны спиралевидные бактерии, расположенные вблизи поверхностного эпителия надслизистом баръере. Поверхностные клетки повреждены, инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат N 423 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином) .

В собственной пластинке слизистой оболочки между железами выявляется большое количество лимфоцитов с формированием лимфоидных фолликулов. Наблюдается разрушение желез и уменьшение их количества, атрофия слизистой оболочки.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная).

На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до серозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями. Край, обращенный к привратнику – пологий, имеет вид террасы, образованный слизистой, подслизистой и мышечной оболочками. Край, обращенный к пищеводу – подрыт. В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого цвета. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

(Э) Микропрепарат N 106 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином.

Дефект стенки желудка, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий. На дне дефекта раны 4 слоя – от просвета к серозной оболочке: фибринозно-гнойный экссудат (фибрин, нейтрофилы, примесь некротизированной ткани), фибринойдный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. Мышечная оболочка на дне не определяется, виден её обрыв на границе язвенного дефекта. В слизистой оболочке около язвы – картина хронического атрофического гастрита.

Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА

Блюдцеобразный рак желудка – на малой кривизне желудка располагается выступающая над поверхностью слизистой оболочки образование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и западающим дном. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами.

Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА .

Диффузный рак желудка – стенка желудка (особенно слизистая и подслизистая оболочки) диффузно утолщены во всех отделах. На разрезе видно, что сквозь неё прорастает серо-розовая плотная ткань. Слизистая оболочка неровная, её складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

Микропрепарат N 424 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином).

В стенке разрастания атипичных железистых структур различной величины и формы, построенных из атипичных полиморфных клеток. Ядра крупные, гиперхромные.

Микропрепарат N 225 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК — перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим) .

В цитоплазме опухолевых клеток муцин (слизь), окрашенная в голубой цвет. Опухолевые клетки по форме перстневидные, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.

Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ .

Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, с наложениями фибрина. При разрезе отростка, из его просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое.

(Э) Микропрепарат N 107 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) . Слизистая оболочка аппендикса очагово разрушена, в просвете аппендикса массы гноя, слои стенки диффузно инфильтрированы лейкоцитами.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ .

Просвет наполнен слизью. Облитерация полости. Слизь превращается в глобулы. Атрофия мышечного слоя и склероз.

Микропрепарат N 133 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) .

Формируется фиброзная облитерация. Собственная пластинка слизистой оболочки подвергается липоматозу, атрофии мышечного слоя, склерозу. Наблюдается воспалительная инфильтрация, характерная для хронического воспаления.

Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита

В области ворот печени – полости с толстыми серовато-белыми стенками, заполненные зеленовато-серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.

Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.

Циркулярный стенозирующий рак сигмовидной кишки – в сигмовидной кишке – кольцевидное образование с приподнятыми краями и изъязвленным дном. На разрезе серовато-белая ткань с кровоизлияниями, прорастающая в слои стенки кишки.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Макропрепарат ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (жировой гепатоз). Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, желто-белого цвета (глинистого вида), на разрезе имеет сальный блеск («гусиная печень»)

Микропрепарат N 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ — подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек некротический детрит в периферических отделах в цитоплазме гепатоцитов крупные вакуоли.

Микропрепарат N 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, «растекание» лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.

Дольковое строение печени нарушено. В портальных трактах – склероз, выраженный лимфоидный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов. Местами инфильтрат проникает в дольки через пограничную пластинку и окружает группы гепатоцитов. Видны пролиферация в портальных трактах желчных протоков и перипортальный склероз. Гепатоциты по ходу инфильтрации в состоянии некроза, в других участках признаки гидропической и жировой дистрофии.

Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.

При электронно-микроскопическом исследовании цистерны ЭПС резко расширены, митохондрии набухшие.

Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ . Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.

Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени – печень деформирована, желтого цвета, поверхность мелкобугристая.

(Э) Микропрепарат N 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяется на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза (порто-портальные, порто-центральные септы с формированием ложных долек) и регенерация гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами.

Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Микропрепарат N 112 ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Отмечается увеличенный многоклеточный клубочек. Гиперклеточность связана с пролиферацией и набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток. Отмечается сужение просвета капиллярных петель, выполняющих полость капсулы, а также их массивная нейтрофильная инфильтрация.

Микропрепарат ФИКСАЦИЯ ДЕПОЗИТОВ ИМУНННЫХ КОМПЛЕКСОВ В ПОЧЕЧНОМ КЛУБОЧКЕ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ (атлас, рис.15.2).

По ходу базальной мембраны видно гранулярное свечение (светятся отложения в виде глыбок)

Макропрепарат ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ («большая пестрая почка»).

Почка увеличена в размерах, дряблая, бледная с петехиальными кровоизлияниями на поверхности.

Микропрепарат N 113 ПОДОСТРЫЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Видны полулуния, образованные за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы Шумлянского-Боумена и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Между слоями клеток в полулуниях – скопление фибрина. Клубочки сдавлены – в них отмечается фокальный некроз, диффузная и очаговая пролиферация эндотелия, пролиферация мезангия. Часть канальцев атрофичная, в эпителии некоторых извитых канальцев – гидропическая или гиалиново-капельная дистрофия. В строме почки – склероз, лимфомакрофагальная инфильтрация.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Электронограмма МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (атлас, рис.15.6).

При электронно-микроскопическом исследовании видны субэпителиальные депозиты в гломерулярной базальной мембране, накопление вещества базальной мембраны между ножками подоцитов, утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной и деформированной базальной мембране.

Электронограмма МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.9).

При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются субэпителиальные электронно-плотные депозиты.

Электронограмма МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.10).

При электронно-микроскопическом исследовании виднеются депозиты в мезангии.

Макропрепарат ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОСКЛЕРОЗ).

Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.

(Э) Микропрепарат N 114 ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (терминальный) (окраска гематоксилином и эозином).

Склероз и гиалиноз большинства клубочков, в сохранившихся гипертрофированных клубочках пролиферация мезангиальных клеток, склеро сосудистых петель. Отмечаеься склероз и гиалиноз артериол. Гиалиновые целиндры в просвете канальцев.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Макропрепарат АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ («большая белая», «большая сальная почка»).
Отметить увеличение размеров почки, плотную консистенцию, сальный вид поверхности.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, гладкой поверхностью. На разрезе с сальным блеском. Граница между корковым и мозговым веществом стерта

(Э) Микропрепарат N 16 АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (окраска конго-рот). Обозначить отложения амилоида в капиллярных петлях клубочка, по ходу собственной мембраны канальцев, в стенках сосудов, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон.
Отметить цвет амилоида.

Под базальной мембраной канальцев, в клубочках, по ходу ретикулярных волокон стромы в интиме сосудов – окрашенные в красный цвет отложения амилоида.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

(Э) Микропрепарат N 6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. В их клетках содержится ядра. Эпителий извитых канальцев не содержит ядер (кариолизис).

ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих морфологические проявления уремии: ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ («волосатое сердце»), КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ, ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Макропрепарат ПОЛИП МАТКИ. Отметить локализацию полипа, его форму, размеры, характер поверхности, связь с подлежащей тканью.

Вырост эндометрия серо-красного цвета, с неровной поверхностью.

(Э) Микропрепарат N 142 ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (окраска гематоксилином и эозином).

Железы эндометрия построены из эпителия пролиферирующего типа, имеют разную величину и форму, имеют извитой ход и кистозное расширение, очень тесно расположены, отмечается ветвление и почкование желез.

Микропрепарат N 57 ПСЕВДОЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (окраска гематоксилином и эозином).

В зоне эрозии шейки матки два вида эпителия: эпителий многослойный плоский неороговевающий и призматический. Отмечается эктопия цилиндрического эпителия в экзоцервикс.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Макропрепарат ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ .

Оболочка влагалища и шейки матки гиперемирована, отечна, иногда с кровоизлияниями. В просвете влагалища особенно в шейке матки, находится экссудат, выделяющийся из матки. Канал шейки матки приоткрыт.

Макропрепарат ПЕЧЕНЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ .

В печени появляются одиночные или сливные бело-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров – ландкартообразная печень.

Назвати орган, тканину, встановити характер паталогічного процесу, дати морфологічне описання знайдених змін, поставити діагноз, вказати характер можливих ускладнень при даній патології.
Список екзаменаційних мікропрепаратів
1. зерниста дистрофія нирок
2. жирова інфільтрація печінки(Судан-З)
3. антрокоз легень
4. казеозний некроз
5. кальценоз серцевого клапану
6. набряк легень
7. мускатна печінка
8. геморагічний інфаркт легень
9. фібринозний перикардит
10. абсцес печінки
11. міліарний туберкульоз легень
12. залозиста гіпоплазія ендометрію
13. атрофія шкіри
14. плоскогаптний рак з ороговінням
15. інтраканалікулюрна фіброадемона
16. фіброміома
17. гігантськоклітинна саркома
18. нирка при лейкозі
19. лімфогранулематоз
20. мієлома
21. аденокарцинома
22. постінфарктний кардіосклероз
23. бородавчатий ендокардит
24. крупозна пневмонія
25. гіпостатична пневмонія
26. хронічна виразка шлунку
27. флегмонозний апендицит
28. цироз печінки
29. гостра ниркова недостатність
30. амілоїдоз нирки
31. аборт
32. колоїдний зоб
33. туберкульозний горбик.

1. Екзаменаційні макропрепарати
1. крововилив у головний мозок
2. атеросклероз аорти
3. вторинно зморщена нирка
4. ішемічний інфаркт нирки
5. метастаз раку легень
6. фібринозний перикардит(«волохате серце»)
7. шаровидний тромб лівого передсердя
8. гума серця(сифілітична)
9. токсична дистрофія печінки
10. рак шлунку
11. ерозії і гострі виразки шлунку
12. хронічна виразка шлунку
13. гіаліноз капсули селезінки
14. дизентерійний коліт
15. черевний тиф
16. гангрена кишки
17. гіпертрофія міокарду
18. абсцес печінки
19. ішемічний інфаркт селезінки
20. мі тральний стеноз серця
21. цироз печінки
22. амілоїдноліпоїдний некроз
23. метастази раку в селезінці
24. мускатна печінка
25. хронічний абсцес легень
26. бура атрофія міокарду
27. пристінковий тромбоз артерій
28. фіброміома матки
29. пузирчатий заніс
30. фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Схема опису макропрепарату
1. вказати орган
2. визначити його зовнішній вигляд: колір, розміри, вид поверхні, якщо е порожнина — що вона містить.
3. визначити характер патологічного процесу: локалізація, зовнішні ознаки, розповсюдженість, клініко-анатомічні характеристики, можливі ускладнення при даній патології, поставити діагноз.
Описання електронограм
Визначити характер паталогічного процесу при захворюванні, вказати найбільш характерні ультраструктурні ознаки паталогічного процесу.

1.Кровоизлияние в мозг.
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
2. Атеросклероз аорты.
Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета) Играют роль и такие факторы:
— алиментарные;
— гормональные;
— нервные;
— гемодинамические;
— сосудистые;
— наследственные;
— этнические.
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.
Исход:
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
2) неблагоприятный:
а) тромбоз;
б) тромбоэмболия;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
-> инфаркт и гангрена
г) разрыв аневризмы аорты

» смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.
3. Вторично-сморщенная почка.
Данный макропрепарат — почки Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены Левая почка больше правой Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет
Описание патологических изменений
Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов — при гипертонии, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках — белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность) Исход
1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия,
2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий
Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани
Диагноз Вторично-сморщенная почка Хронический гломерулонефрит.
4. Инфаркт почки.
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1×0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
Исход: 1) благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
Диагноз: инфаркт почки.
5. Метастаз рака в легких.
Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.
Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.
Исход:
1) благоприятный.
В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный — смерть.
а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).
б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.
в) кахексия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.
Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.
6. Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры.несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
7. Шаровидный тромб левого предсердия.
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств в крови.
В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.
Исход:
1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.
8. Гумма сердца*
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5x4x3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также гшотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс восдаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, зона, ограничивается демаркационным воспалением.Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.
Исход: 1) благоприятный.
а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;
б) длительное течение процесса при его компенсации;
2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: тоногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.
Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.
Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.
9. Токсическая дистрофия печени.
Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.
Описание» патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации,
аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая)
дистрофия. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим
распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом
оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.
Исход:
1) благоприятный: переход в хроническую форму.
2) неблагоприятный:» а) смерть от печеночной или. почечной недостаточности;
б) пост-некротический цирроз печени;
в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.
Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.
10. Рак желудка.
Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
Исход: 1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцйрованная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
11. Эрозии и острые язвы желудка.
Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена Орган белесоватого цвета Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8×1 см., 3×0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так гак они образованы соединительной тканью.
Описания патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение, питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофичеекий гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.
Исход: 1) благоприятный:
а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;
б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);
в) легко или умеренно выраженные изменения;
г) эпителизация эрозий; 2) неблагоприятный:
а) развитие хронической язвенной болезни;
б) малигнизация клеток эпителия;
в) выраженные изменения;
г) активный выраженный гастрит.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.
Диагноз: хронический атрофичеекий гастрит, эрозии и острая язва желудка
12. Хроническая язва желудка.
Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2×3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в резз»льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
Исход:
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.
Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.
14 Дизентерийный колит
Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зелёного цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки(который сужен).
Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и декламацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз кровоизлияние, то по второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 недели болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.
Исход
1. благоприятный
а) полная регенерация при незначительных дефектах Ь) абортивная форма
2. неблагоприятный
а) неполная регенерация с образованием рубцов1^ сужение просвета кишки
Ь) хроническая дизентерия
с) лимфаденит
о!) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит
е) тяжелые общие изменения (некроз эпитлиальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушени минерального обмена)
Осложнения
А. перфорация язвы: перитонит, парапроктит,
В. флегмона
С. внутрикишечное кровотечение
Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты,абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл
Диагноз Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.
15. Брюшной тиф.
Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4×2,5 см. и 1×1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -» регионарные лимфоузлы -> кровь -» бактериемия и бактериохолия
-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления -брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:
1. благоприятный:
— полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;
2. неблагоприятный:
— смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных
осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные
некрозы прямых мышц живота):
дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных
гранулем.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.
Диагноз: Илеолит.
Гангрена тонкой кишки.
Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли киШки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена
Исход: 1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перетопит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.
18. Абсцесс печени.
Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5×8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.
Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.
Исход: 1) благоприятный:
а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);
б) хроническое течение болезни;
в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:
а) генерализация воспаления;
б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;
в) лимфогенная и гематогенное распространение — септиконемия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.
Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _
17. Гипертрофия миокарда.
Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда
Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана
20. Комбинированный митральный порок сердца.
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета. Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозирзтотся и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, агрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -» легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности. Исход:
1) благоприятный: компенсация;
2) неблагоприятный:
— смерть от острой сердечной недостаточности;
— формирование застойного тромба в левом предсердии;
— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
— воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза Диагноз: Комбинированный митральный порок сердца.
19. Ишемический инфаркт селезенки.
Данный макропрепарат — селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
Исход:
1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.
21. Цирроз печени.
Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.
Исход:
1) благоприятный: компенсированный цирроз;
2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.
Диагноз: Постнекротический цирроз печени.
23. Метастазы рака в селезенке.
Данный макропрепарат — селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарцено.мы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.
Исход:
1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооператавно-лучевого лечения опухоли и метастазов.
2) неблагоприятный:
— кахексия;
— внугрибрюшное кровотечение;
— прогрессия и дальнейшее метастазирование;
Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.
Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.
24. Мускатная печень.
Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.
25. Хронический абсцесс легкого
Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.
Исход:
1) благоприятный: организация, инкапсуляция.
2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.
Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.
27. Пристеночный тромб артерии.
Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.
Описание патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в резз»льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:
— алиментарные;
— гормональные;
— нервные;
— гемодинамические;
— сосудистые;
— наследственные;
— этнические.
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.
Исход: 1) благоприятный:
а) асептический аутолиз тромба;
б) организация; 2) неблагоприятный:
а) петрификация;
б) тромбоэмболия;
в) септическое расплавление;
г) обтурация просвета аорты.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.
Диагноз: Тромбоз аорты.
Фибромиома матки.
Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
29. Пузырный занос.
Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции — ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.
Описание патологических изменений.
Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции — матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период>» беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина
Причины возникновения пузырного заноса» нематочные нарушения гармонального гомеостаза — карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).
Исход:
1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;
2) неблагоприятный:
а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому;
б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии -> смерть.
Заключение: данный макропрепарат — плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).
Диагноз: Пузырный занос.
30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого.
Данный макропрепарат — легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину — 7 см.. глубину — 4 см. Вторая — 4x3x1,5. Третья — 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.
Исход:
1) благоприятный (маловероятен) — при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.
2) неблагоприятный — связан с кавернами -> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.
Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.
Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

Источник статьи: http://erbaevhack.ru/adenokarcinoma-zheludka-mikropreparat-opisanie-makropreparaty-a/

Рейтинг
( Пока оценок нет )
С болезнью на ТЫ